Je moet je goed realiseren dat we nu publiekelijk allemaal onderzoeken en studies aan het bespreken zijn die normaal gesproken over een periode van jaren achter (relatief) gesloten deuren plaatsvinden. Nieuwe medicijnen worden ontwikkeld voor aandoeningen die al jaren bekend zijn en onderzocht worden. Die medicijnen worden vervolgens uitgebreid getest in gerandomiseerde en blinde studies (clinical trials) . Daar worden normaal gesproken de juiste doseringen vastgesteld (en ook daar wordt gedurende de studie continu in gemonitord en bijgesteld) .
Nu zitten we in een situatie waarin we medicijnen en vaccins aan het ontwikkelen zijn voor een aandoening waar we nog niet eens alles van weten en die vervolgens ook nog eens muteert. In zekere zin zijn we op dit moment met z'n allen mee aan het doen in een clinical trial. Dan is het onvermijdelijk om op basis van nieuwe inzichten nieuwe regels op te stellen. Voor de buitenstaander lijkt het alsof men maar wat doet, maar dit is eigenlijk gewoon pure wetenschap die nu in de media terecht komt.
Extra complicerende factor hierbij is dan wel dat de regering niet alleen de wetenschap in de gaten moet houden, maar ook rekening houdt met economische gevolgen, draagvlak en allerlei andere dingen (die verder niet in dit topic thuis horen)
Dit is nogal een ongeïnformeerde voorstelling van zaken. Bij de ontwikkeling van vaccins en medicijnen voor Covid worden precies dezelfde ontwikkelingstrajecten gevolgd dan anders. Het wordt alleen sneller gedaan door wachttijden te verminderen, omdat iedereen alles uit z'n handen laat vallen om Covid voorrang te geven. Dose finding is gedaan, vaststelling van veiligheid en effectiviteit is gedaan, alle benodigde informatie is beschikbaar om tot marktautorisatie te komen. We weten voldoende van het virus, hoe we het moeten bestrijden en wat het vaccin/geneesmiddel in het lichaam doet.
Dat virussen vervolgens muteren en werking van medicijnen verandert klopt, maar dan ontstaat simpelweg een nieuwe situatie. Dat heeft niets te maken met het zitten in een clinical trial (wat uberhaubt onzin is), maar met snel veranderende omstandigheden.
Ook buiten Covid is dit een normale gang van zaken. Je ontwikkelt griepvaccins ook op basis van de dan geldende variant.
Het is wat anders als het gaat om de maatschappelijke/epidemiologische kant van het verhaal. Maatregelen zoals social distancing, handen wassen, coronacertificaten, dat is meer vallen en opstaan. Maar dit heeft verder niets met geneesmiddelontwikkeling te maken, waar vaste, strenge processen voor zijn, die ook gewoon worden gevolgd.
Mooi onderzoek op gekweekt longweefsel, zodat je kan repliceren wat er in het lichaam gebeurt. Dat het virus zich voornamelijk lijkt te hechten in de bronchus en zich daar repliceert en juist minder in het longweefsel lijkt een goed teken, maar wat de precieze impact hier van is, lijkt mij niet duidelijk (zeg ik als iemand die ook geen longexpert is). Ik vermoed dat bronchiale infectie betekent dat het virus wat oppervlakkerig zit, maar het kan natuurlijk ook best zijn dat het diep in de vertakte luchtwegen zit, wat me ook niet fijn lijkt. Zeker niet aangezien het spectaculair sneller repliceert daar. Het blijft het wel een indicatie dat het longweefsel in grotere mate intact blijft, maar wat dat nou, alles tezamen genomen, precies betekent?
Ik hoop dat dit daadwerkelijk een teken van minder ziektedruk is, wat aansluit bij de eerste klinische/epidemiologische signalen.
Imperial College heeft met NHS-data becijferd wat het risico van herinfectie is na voorgaande besmetting met Delta of bescherming door vaccinatie. De kans op herinfectie is maar liefst met 5,4x toegenomen. Specifiek voor de bescherming van vaccinatie is dit wat ze er over zeggen:
Depending on the estimates used for vaccine effectiveness against symptomatic infection from the Delta variant, this translates into vaccine effectiveness estimates against symptomatic Omicron infection of between 0% and 20% after two doses, and between 55% and 80% after a booster dose. Similar estimates were obtained using genotype data, albeit with greater uncertainty.
Inmiddels hebben we dus wel voldoende signalen over de besmettelijkheid en de immune escape. Het is echt heel ernstig. De enige hoop blijft de mate waarin je er ziek van wordt. De signalen uit Zuid-Afrika waren bemoedigend, maar nog wel erg prematuur.
RoD schreef op zaterdag 18 december 2021 @ 17:33:
Imperial College heeft met NHS-data becijferd wat het risico van herinfectie is na voorgaande besmetting met Delta of bescherming door vaccinatie. De kans op herinfectie is maar liefst met 5,4x toegenomen. Specifiek voor de bescherming van vaccinatie is dit wat ze er over zeggen:
Inmiddels hebben we dus wel voldoende signalen over de besmettelijkheid en de immune escape. Het is echt heel ernstig. De enige hoop blijft de mate waarin je er ziek van wordt. De signalen uit Zuid-Afrika waren bemoedigend, maar nog wel erg prematuur.
Dat is dan iets om eens serieus uit te werken voor bestendigheid van onze collectieve continuïteit- kritieke sectoren, arbeidsprocessen, cumulatieve effecten e.d.
Populisme: de weigering van complexiteit en de poging om simplistische antwoorden te formuleren op ingewikkelde vraagstukken middels gebruik van elke mogelijke prikkel van gedrag - i.p.v. moeite te doen voor gezonde participatie.
Zuid-Afrikaanse onderzoekers hebben hun eerste bevindingen online gezet van de ziekmakendheid van omicron. In het kort vanuit het abstract:
Among hospitalised individuals, after controlling for factors associated with severe disease, the odds of severe disease did not differ between SGTF-infected individuals compared to non-SGTF individuals diagnosed during the same time period (aOR 0.7, 95% CI 0.3-1.4). Compared to earlier Delta infections, after controlling for factors associated with severe disease, SGTF-infected individuals had a lower odds of severe disease (aOR 0.3, 95% CI 0.2-0.6).
SGTF is een proxy voor omicron. We zien dus:
• Als je eenmaal in het ziekenhuis ligt is er geen statistisch significant verschil tussen omicron en niet-omicron en de odds op nog ernstigere ziekte, al is het niet-significant wel 30% minder. Wellicht dat uiteindelijk toch blijkt dat de kans op IC's óók minder is als je al met omicron in het ziekenhuis ligt. Nadere analyses afwachten.
• Vergelijken we delta-infecties eerder in het jaar vergeleken met omicron in de afgelopen maand, dan geeft omicron maar liefst 70% minder kans op severe disease, als je al in het ziekenhuis ligt. Let wel, daar zit nog een confidence interval omheen.
Er is in deze analyse gecorrigeerd voor demografische variabelen, zoals leeftijd, geslacht, etc. Er verder in duikend, mbt kans op ziekenhuisopname:
SGTF vs. non-SGTF infection analysis
Among individuals with SGTF infection diagnosed between 1 October - 30 November 2021, 2.5%
(261/10,547) were admitted to hospital, compared to 12.8% (121/948) of individuals with non-SGTF
infection (P<0.001). On multivariable analysis, after controlling for factors associated with
hospitalisation, individuals with SGTF infection had lower odds of being admitted to hospital
compared to non-SGTF infections (adjusted odds ratio (aOR) 0.2, 95% confidence interval (CI) 0.1-
0.3)
Hele mooie cijfers, een 80% reductie in ziekenhuisopname voor omicron vergeleken met niet-omicron, in dezelfde tijdsperiode, gecorrigeerd voor de belangrijkste demografische variabelen, zodat verschillen in bijvoorbeeld leeftijdsverdeling mee wordt genomen in de analyse.
Verder opvallend:
In addition to geographic factors, hospital admission was associated with young age
(<5 years, aOR 9.3, 95% CI 5.2-16.8) and older age (≥60 years, aOR 3.1, 95% CI 1.9-5.0) compared to
individuals aged 19-24 years and female sex (aOR 1.3, 95% CI 1.1-1.6)
Blijkbaar hebben hele jonge kinderen een véél hogere kans op ziekenhuisopname vergeleken met adolescenten. Opvallende vondst, maar het is niet uitgesloten dat hier iets anders achter zit, aangezien dit observationeel is. Ook hebben blijkbaar vrouwen een hoger risico dan mannen, ik meende dat dit voorheen andersom was.
En dan kijkend specifiek naar ziekenhuisopnames vanwege omicron vs. delta:
After controlling for factors associated with severe disease, SGTF infections
diagnosed between 1 October and 30 November 2021 compared to Delta infections diagnosed
between April and November 2021 had a lower odds of severe disease (aOR 0.3, 95% CI 0.2-0.5)
(Table 3). In addition to geographical differences, other factors identified as associated with an
increased odds of severe disease included older age [40-59 years (aOR 2.2, 95% CI 1.0-5.0) and ≥60
years (aOR 3.8, 95% CI 1.7-8.6), compared to 19-24 years] and having a co-morbid condition (aOR
2.8, 95% CI 2.0-4.0). Individuals aged 13-18 years (aOR 0.2, 95% CI 0.0-0.8, compared to 19-24 years)
and females (aOR 0.7, 95% CI 0.5-1.0) had a lower odds of severe disease.
Interessant is dus dat omicron veel minder IC-opnames oplevert dan delta in het verleden. Niet verrassend is dat jongeren minder vaak op de IC komen en vrouwen dus ook minder.
Verder:
In addition, we found that early Omicron wave infections had a significantly lower mean PCR Ct-value compared to early Delta wave infections, which may reflect higher viral loads in Omicron infected individuals.
We weten al dat omicron zich nestelt in de bronchiën en daar bizar veel harder groeit dan delta, en bovenstaande quote is daar mogelijk een reflectie van, en geeft mogelijk ook aan waarom omicron zoveel besmettelijker is, als het minder diep in de longen zit (en je het sneller ophoest), en je daarbij een hoop meer virusdeeltjes aanmaakt.
Nog een paar interessante zinsnedes:
Our findings correlate with DATCOV surveillance hospitalisation data showing that, among patients
who had a known hospital outcome, 32% of COVID-19 admissions during the early fourth wave were
severe compared to 65% during the early third wave
Mooi
Hele mooie resultaten dus. Maar het blijft een observationele studie in één land, en dus hebben we nog altijd meer robuuste data nodig. Ook vanwege dit:
It is difficult to disentangle the
relative contribution of high levels of previous population immunity versus intrinsic lower virulence
to the observed lower disease severity. Our finding of no difference in severity in SGTF compared to
non-SGTF infected individuals in the same time period, and the lower risk of severity in SGTF
compared to earlier Delta infected individuals, suggests that this reduced severity may be in part a
result of high levels of population immunity (due to natural infection and/or vaccination).
Er is dus niet gecorrigeerd voor vaccinatiestatus, wat de boel nog een beetje kan vertroebelen. Het is de vraag of vaccinatiestatus echt anders is tussen de groepen omicron en niet-omicron, maar dit is wel iets om nog even na te kijken. Wel lijkt mij dat de resultaten blijven staan ook als je vaccinatie meeneemt, gezien de hoeveelheid cases die ze hebben en het feit dat de vaccins zonder booster echt weinig doen qua immuniteit.
Al met al is het mooie data en ben ik voorzichtig positief. Je kan vanwege het observationele karakter van de studie hier behoorlijk wat gaten in schieten en het uiteindelijke effect zal waarschijnlijk kleiner zijn dan gevonden in deze studie, maar het is desondanks een mooi signaal.
Of lees ik het helemaal verkeerd. Wel fijn btw, komen toch langzaam wel wat positieve berichten binnen sijpelen.
Het is wat verwarrend opgeschreven, sowieso het hele artikel. Deze preprint moest natuurlijk zo snel mogelijk online. Hoe dan ook, ze geven female sex een eigen aOR van 1.3, dus naar mijn idee moet je dat los van het voorgaande deel van de zin lezen, en dan hebben vrouwen dus een hogere kans.
Kennelijk nog meer onderzoek wat de goede kant op wijst, maar het daadwerkelijke onderzoek kan ik nog niet vinden:
BREAKING New #Omicron study in Scotland and it looks like good news. ‘Early national data suggests that Omicron is associated with a two-thirds reduction in the risk of COVID-19 hospitalisation when compared to Delta.’ Experts from Edinburgh & Strathclyde Uni.
Ik kan me niet voorstellen dat een gerenommeerde universiteit zoals die van Edinburgh zo iets knulligs presenteert. Maar we wachten het even af
Zeker met deze conclusie. Maar die professor van de University of Oxford zegt wel dat de studie goed nieuws is ondanks de grootte. Mag toch aannemen dat hij hem daarvoor heeft gezien, gezien hij zelf claimt:
In my view, there is now solid reason to favour a more optimistic outcome of Omicron in the UK than was feared.
Zeker met deze conclusie. Maar die professor van de University of Oxford zegt wel dat de studie goed nieuws is ondanks de grootte. Mag toch aannemen dat hij hem daarvoor heeft gezien, gezien hij zelf claimt:
[...]
Ik ben heel benieuwd naar de inhoud.
Inderdaad, zou kunnen dat ze het krap aan statistisch significant hebben gekregen, maar ik zou toch graag een aantal cases zien die een factor 100 groter is. Het onderzoek in Z-A is daardoor een stuk robuuster.
Het gekke is ook dat er echt wel meer data moet zijn dan slechts 15 ziekenhuisopnames.
Dat kan misschien al snel, als het gene waar je het tegen af zet, de initiële aanname bij gebrek aan betere data, die was van even ziekmakend als delta was.
Dat kan misschien al snel, als het gene waar je het tegen af zet, de initiële aanname bij gebrek aan betere data, die was van even ziekmakend als delta was.
Maar daarvoor moet je wel heel zeker van je zaak zijn dat het klopt. Daarom ook dat ik vermoed dat hij hem wel gelezen heeft. We hebben tijdens de pandemie wel meer papers gezien waar snel publiceren meer het doel leek dan de inhoud. Je wil niet dat je op basis van een dergelijk paper de gok hebt genomen dat het wel goed komt.
BlackMonkey schreef op woensdag 22 december 2021 @ 19:15:
[...]
Maar daarvoor moet je wel heel zeker van je zaak zijn dat het klopt. Daarom ook dat ik vermoed dat hij hem wel gelezen heeft. We hebben tijdens de pandemie wel meer papers gezien waar snel publiceren meer het doel leek dan de inhoud. Je wil niet dat je op basis van een dergelijk paper de gok hebt genomen dat het wel goed komt.
Geheel mee eens, al denk ik dat de waarschijnlijkheid dat het precies gelijk dan wel meer ziekmakend is dan delta, onderhand toch wel vrij onwaarschijnlijk lijkt te worden, dat heb ik nog geen enkel onderzoek zien opleveren.
De vraag hoeveel minder ziekmakend blijft nog met onzekerheid omgeven en we hebben daar toch wel een aardige reductie nodig om de gestegen besmettelijkheid te compenseren (die wel aardig zeker lijkt) voordat je het inderdaad echt goed nieuws kunt noemen. En tot dan is het wat mij betreft prima om aan de voorzichtige kant van de gok te gaan zitten, zeker als je eigenlijk ook nog wat andere "akkefietjes" had op te lossen in zowel het boosteren als de zorg als geheel).
Ergens zou het prima zijn als enige zekerheid in de berichtgeving nog wel even duurt tot na de jaarwisseling.
(en ja het zal voor het aantal citations ongetwijfeld prima zijn om de eerste van de pyramide te zijn met je publicatie).
[Voor 4% gewijzigd door gekkie op 22-12-2021 19:30]
Overall, we find evidence of a reduction in the risk of hospitalisation for Omicron relative to Delta infections, averaging over all cases in the study period. The extent of reduction is sensitive to the inclusion criteria used for cases and hospitalisation, being in the range 20-25% when using any attendance at hospital as the endpoint, and 40-45% when using hospitalisation lasting 1 day or longer or hospitalisations with the ECDS discharge field recorded as “admitted” as the endpoint
Tussen de 20-45% dus. Gevoelsmatig zou ik zeggen dat het eindpunt bij de 40-45% reductie een betere graadmeter is, "any attendance at hospital" lijkt mij het echte effect wat te verdoezelen, zeg ik gevoelsmatig.
Ook het stukje herinfectie is wel interessant:
Using a hospital stay of 1+ days as the endpoint, the adjusted estimate of the relative risk of reinfections versus primary cases is 0.31, a 69% reduction in hospitalisation risk
Dus dat lijkt erop dat een eerdere besmetting behoorlijk helpt in het voorkomen van ziekenhuisopname. Overigens blijkt uit tabel 3 in het rapport dat vaccinatie tegen omicron ook nog behoorlijk helpt. Gek genoeg lijkt AZ juist beter te werken, maar dat zal wel een of andere toevalligheid zijn. De auteurs waarschuwen ook dat voor sommige categorieën nog meer data nodig is vanwege de kleine aantal cases.
En dan nog iets over de severity:
Moderately reduced severity is also supported by the observation that the mean lengths of hospital stay
(averaging over days measured as integer) for Delta and Omicron cases in our primary analysis were 0.32
(95%Ci: 0.29-0.34) and 0.22 (95%CI: 0.15-0.28) days, respectively – though it should be noted that
Omicron cases (given rapidly rising incidence over the study period) on average had less follow-up time.
Dus hier ook een voorzichtig positief signaal.
Al met al dus positief. En gezamenlijk met de data uit Zuid-Afrika, en de goeie signalen uit Denemarken, begint er toch een goed beeld te ontstaan.
Tussen de 20-45% dus. Gevoelsmatig zou ik zeggen dat het eindpunt bij de 40-45% reductie een betere graadmeter is, "any attendance at hospital" lijkt mij het echte effect wat te verdoezelen, zeg ik gevoelsmatig.
Ook het stukje herinfectie is wel interessant:
[...]
Dus dat lijkt erop dat een eerdere besmetting behoorlijk helpt in het voorkomen van ziekenhuisopname. Overigens blijkt uit tabel 3 in het rapport dat vaccinatie tegen omicron ook nog behoorlijk helpt. Gek genoeg lijkt AZ juist beter te werken, maar dat zal wel een of andere toevalligheid zijn. De auteurs waarschuwen ook dat voor sommige categorieën nog meer data nodig is vanwege de kleine aantal cases.
En dan nog iets over de severity:
[...]
Dus hier ook een voorzichtig positief signaal.
Al met al dus positief. En gezamenlijk met de data uit Zuid-Afrika, en de goeie signalen uit Denemarken, begint er toch een goed beeld te ontstaan.
Voordeel van booster bij Omicron is ook niet zichtbaar in ziekenhuisopnames. Het verschil tussen AZ en Pfizer/Moderna is inderdaad opmerkelijk, zal het te maken hebben met een specifiek leeftijdscohort dat is geprikt met Pfizer?
Voordeel van booster bij Omicron is ook niet zichtbaar in ziekenhuisopnames. Het verschil tussen AZ en Pfizer/Moderna is inderdaad opmerkelijk, zal het te maken hebben met een specifiek leeftijdscohort dat is geprikt met Pfizer?
Dat is goed mogelijk inderdaad. De booster zou trouwens voor de interpretatie van de data geen verschil moeten maken, aangezien we Omicron vs Delta onafhankelijk van vaccinatiestatus willen vergelijken qua ziekmakendheid, en de booster voor beide varianten werkt. Wel kan het natuurlijk een verder dempend effect hebben op de ziekenhuisopnames, maar dat zou dan met delta ook wel zijn gebeurd.
Kleine kanttekening is als de booster relatief beter werkt bij Omicron dan bij Delta omdat de bescherming zo hard is terug gelopen zonder die booster, als je Omicron met Delta vergelijkt. Maar dat is een beetje speculeren.
Er zou trouwens ook een preprint moeten bestaan van de Schotse studie, maar die kan ik nog niet vinden. Misschien iemand anders die hem al heeft gevonden.
Voordeel van booster bij Omicron is ook niet zichtbaar in ziekenhuisopnames. Het verschil tussen AZ en Pfizer/Moderna is inderdaad opmerkelijk, zal het te maken hebben met een specifiek leeftijdscohort dat is geprikt met Pfizer?
RoD schreef op woensdag 22 december 2021 @ 22:30:
Er zou trouwens ook een preprint moeten bestaan van de Schotse studie, maar die kan ik nog niet vinden. Misschien iemand anders die hem al heeft gevonden.
Zou dat iets kunnen uitmaken @RoD? Ik vond het een beetje een bijzonder verhaal zo op het eerste gezicht.
Die Soriot kan ik niet echt serieus nemen, die heeft een hele hoop dingen voor z'n beurt geroepen. De aangehaalde experts in dat artikel geven ook een stukje context, overigens. Wat die Soriot doet is observatie X linken aan observatie Y, maar geeft geen enkel bewijs dat die causaal gelinkt zijn. Hij heeft het over T-cellen, maar elk vaccin stimuleert de T-cellen. Kortom, voorbarig en ongefundeerd.
Tot nu toe is AZ er in elke analyse slechter uit gekomen. Nu komen er cijfers waarin het beter lijkt, maar dat is maar een enkel signaal, en meteen staat meneer Soriot van de daken te schreeuwen. Nee, ik ga er niet in mee. Laten we dit eerst maar even rustig afwachten.
Dat is hem inderdaad En dat zet die 15 ziekenhuisopnames die eerder werden genoemd ook iets meer in context. Het gaat om 15 omicron-ziekenhuisopnames vs. een hele hoop meer Delta-opnames. Het zijn ook goeie confidence intervals:
There were 15 hospital admissions in those S gene negative giving an adjusted observed/expected ratio of 0.32 (95% CI 0.19, 0.52).
Prima, alhoewel er echt nog wel wat cases bij moeten om een goede estimate te krijgen
Deze is ook interessant:.
The third/booster vaccine dose was associated with a 57% (95% CI 55, 60) reduction in the risk of symptomatic S gene negative symptomatic infection relative to ≥25 weeks post second dose.
Een vroeg, maar robuust cijfer over bescherming tegen symptomatisch besmetting. Niet super, maar ook niet heel slecht. Als je een denkbeeldig lijntje trekt naar de ziekenhuisopnames/IC, dan zou het nog wel behoorlijk wat bescherming moeten bieden. Maar ook dat moeten we nog even afwachten.
Die Soriot kan ik niet echt serieus nemen, die heeft een hele hoop dingen voor z'n beurt geroepen. De aangehaalde experts in dat artikel geven ook een stukje context, overigens. Wat die Soriot doet is observatie X linken aan observatie Y, maar geeft geen enkel bewijs dat die causaal gelinkt zijn. Hij heeft het over T-cellen, maar elk vaccin stimuleert de T-cellen. Kortom, voorbarig en ongefundeerd.
Tot nu toe is AZ er in elke analyse slechter uit gekomen. Nu komen er cijfers waarin het beter lijkt, maar dat is maar een enkel signaal, en meteen staat meneer Soriot van de daken te schreeuwen. Nee, ik ga er niet in mee. Laten we dit eerst maar even rustig afwachten.
Thanks. Zoiets vermoede ik al, vandaar dat ik hem ook niet eerder had gedeeld. Maar omdat je nu AZ opmerkte was ik toch benieuwd.
In navolging op bovenstaande, ook een analyse van UKHSA (de Britse RIVM) voor de UK. The Guardian schrijft erover, maar ik kan het nog niet op de website zelf vinden: https://www.theguardian.c...on-than-delta-ukhsa-finds
The risk of being admitted to hospital is up to 70% less for people with Omicron compared to those infected with Delta, according to the first UK government study of its kind.
People with Omicron are estimated to be between 31% and 45% less likely to go to A&E compared with those with Delta, and 50% to 70% less likely to require admission to hospital, according to the UK Health Security Agency (UKHSA). The early findings, described as “encouraging” and “promising”, are consistent with analysis published on Wednesday by Imperial College London and the University of Edinburgh.
En:
Dr Jenny Harries, the chief executive of the UKHSA, said: “Our latest analysis shows an encouraging early signal that people who contract the Omicron variant may be at a relatively lower risk of hospitalisation than those who contract other variants. However, it should be noted both that this is early data and more research is required to confirm these findings.
In navolging op bovenstaande, ook een analyse van UKHSA (de Britse RIVM) voor de UK. The Guardian schrijft erover, maar ik kan het nog niet op de website zelf vinden: https://www.theguardian.c...on-than-delta-ukhsa-finds
Yes En daarin is dus te lezen dat ze naar 132 ziekenhuisopnames door omicron hebben gekeken. Mediane leeftijd was 45 jaar, dus vrij jong nog.
Dit is het meest relevante stukje:
Stratified Cox proportional hazard regression assessed that the risk of presentation to
emergency care or hospital admission with Omicron was approximately three-fifths of that for
Delta (Hazard Ratio 0.62, 95% CI: 0.55 to 0.69). The risk of hospital admission alone with
Omicron was approximately two-fifths of that for Delta (Hazard Ratio 0.38, 95% CI: 0.30 to
0.50). These analyses stratified on week of specimen and area of residence and further
adjusted for age, exact calendar date, sex, ethnicity, local area deprivation, international travel
and vaccination status.
Ze halen ook het onderzoek van Imperial College aan, en hebben daar zo hun mening over:
However, there are a number of important caveats to this data:
• limited circulation of S negative among the over 60s and therefore this estimate will
lean to an over optimistic conclusion for this group
• it does not include those tested in the NHS hospital laboratories which may give an
underestimate for admissions and biases towards individuals who test in the
community compared to those that test in hospitals
• an incomplete assessment of undiagnosed previous infection of COVID-19 and any
impact of waning of vaccine effectiveness in the over 60s who received their
vaccination more than 8 to 10 weeks ago
We weten al dat de huidige estimates niet perfect zijn en nog nadere opvolging verdienen. We zullen zien wat er op termijn van de data overblijft. Al met al begint er wel een robuust beeld te ontstaan, maar het zal nog wel iets te rooskleurig zijn.
Yes En daarin is dus te lezen dat ze naar 132 ziekenhuisopnames door omicron hebben gekeken. Mediane leeftijd was 45 jaar, dus vrij jong nog.
Dit is het meest relevante stukje:
[...]
Ze halen ook het onderzoek van Imperial College aan, en hebben daar zo hun mening over:
[...]
We weten al dat de huidige estimates niet perfect zijn en nog nadere opvolging verdienen. We zullen zien wat er op termijn van de data overblijft. Al met al begint er wel een robuust beeld te ontstaan, maar het zal nog wel iets te rooskleurig zijn.
Koopmans en van Ranst zijn ook nog wat terughoudend:
Caveat: de meeste van de infecties in het VK zijn momenteel bij relatief jongeren. We moeten nog even afwachten om te zien wat omicron kan aanrichten bij onze (weliswaar goed gevaccineerde) senioren.
infectie historie is hier volgens mij bepaald aan de hand van eerdere test records. Maar veel infecties worden niet opgemerkt en dat kan vertekenen. Is in VK wschl hoger dan in NL. In DK geen verschil in kans op opname volgens presentatie vandaag
En dit draadje is ook wel een goede kanttekening om rekening mee te houden:
🧵on the Imperial study on omicron severity TL;DR: -*intrinsic* omicron severity similar/bit lower to delta -*observed* severity lower due to omicron more likely to re-infect -vaccine efficacy against hosps maintained -growth rate likely to override impact of lower severity
Dit is een mooie uitleg. Het laat mooi zien hoe je de intrinsieke eigenschappen van het virus moet uitzetten tegenover de praktijkeffecten. Het is dus in feite een optelsom, het virus is iets minder ziekmakend, en het komt op een moment dat er al behoorlijk wat bescherming in de maatschappij bestaat. Beide factoren dragen bij aan een minder grote golf aan ziekenhuisopnames. Relatief dan, want een grote golf aan infecties gaat nog steeds zorgen voor een groot aantal opnames.
Wat dat betreft onderstreept het nogmaals dat we de ontwikkelingen van hoe omicron zich door de samenleving verspreidt, moeten afwachten.
Stukje over de vaccins is ook mooi uitgelegd. Ik hoop dat we met de booster en het nog even aanhouden van de lockdown, over de omicron-piek heen kunnen komen. En dan eens kijken of we langzaam richting de uitgang van de pandemie kunnen gaan. Maar dat is voor nu niet meer dan hoop.
Edit: leuk wat die virologen verder roepen, maar daar hebben we niet zoveel aan We weten dat het nog maar vroege signalen zijn, maar de epidemioloog die je aanhaalt, geeft gewoon goed aan wat we op dit moment weten en wat we met de data kunnen.
RoD schreef op vrijdag 24 december 2021 @ 14:53:
Edit: leuk wat die virologen verder roepen, maar daar hebben we niet zoveel aan We weten dat het nog maar vroege signalen zijn, maar de epidemioloog die je aanhaalt, geeft gewoon goed aan wat we op dit moment weten en wat we met de data kunnen.
Zie je edit nu pas. Ik had van Ranst toegevoegd omdat mensen in het andere topic wouden weten waarom hij nog vrij pessimistisch overkwam. Koopmans had ik toegevoegd omdat we het signaal over DK hier meen ik nog niet op deze manier hadden gezien. Daar leken mensen eerder enthousiast over.
Is er al iets bekend over bescherming tegen omikron na besmetting én vaccinatie? Veel onderzoeken zijn gaan volgens mij óf over herinfectie óf infectie na volledige vaccinatie.
Had een topic geopend, maar misschien beter in dit topic. Ik zie veel berichten en onderzoeken langs komen over Omicron die allemaal in meer of mindere mate hetzelfde zeggen:
Omicron is mega besmettelijk, op 1 na de meest snelverspreidende en besmettelijke ziekte ooit
Omicron geeft 50-70% minder kans op ziekenhuisopnames
Omicron infecties zorgen voor antilichamen die immuniteit genereert voor deze maar ook voor voorgaande SARS-CoV2 varianten.
Vanwege de aard van Omicron is de kans op Long Covid veel kleiner
Als je dit alles optelt en samenvat zou ik bijna concluderen dat dit een variant waarvan je zou willen dat zoveel mogelijk mensen dit krijgen en blijven krijgen zodat een vorm van groepsimmuniteit binnen bereik komt en dat deze variant de andere varianten zoals Delta uitdrijft.
Met andere woorden, deze variant klonk in eerste instantie heel besmettelijk en gevaarlijk, maar zou net zo goed het begin van het einde van de Coronapandemie kunnen zijn toch?
Ik denk wellicht vrij gemakkelijk, en uiteraard lijkt het mij dat het voorlopig puzzelen blijft om de ziekenhuizen niet te laten overspoelen, maar ik hoor graag hoe anderen hierover denken
Wetenschap en wishful thinking beginnen allebei met een W, maar verder is er geen overlap. Bovenstaande heeft echt niets met wetenschap te maken en is meer propaganda en gebrek aan kennis.
De berichten zijn ook helemaal nog niet zo positief, en Omicron en long Covid is onbekend, en zelfs gewone Covid is zeker geen pretje met Omicron.
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
geerttttt schreef op dinsdag 28 december 2021 @ 16:12:
Had een topic geopend, maar misschien beter in dit topic. Ik zie veel berichten en onderzoeken langs komen over Omicron die allemaal in meer of mindere mate hetzelfde zeggen:
Omicron is mega besmettelijk, op 1 na de meest snelverspreidende en besmettelijke ziekte ooit
Omicron geeft 50-70% minder kans op ziekenhuisopnames
Omicron infecties zorgen voor antilichamen die immuniteit genereert voor deze maar ook voor voorgaande SARS-CoV2 varianten.
Vanwege de aard van Omicron is de kans op Long Covid veel kleiner
Als je dit alles optelt en samenvat zou ik bijna concluderen dat dit een variant waarvan je zou willen dat zoveel mogelijk mensen dit krijgen en blijven krijgen zodat een vorm van groepsimmuniteit binnen bereik komt en dat deze variant de andere varianten zoals Delta uitdrijft.
Met andere woorden, deze variant klonk in eerste instantie heel besmettelijk en gevaarlijk, maar zou net zo goed het begin van het einde van de Coronapandemie kunnen zijn toch?
Ik denk wellicht vrij gemakkelijk, en uiteraard lijkt het mij dat het voorlopig puzzelen blijft om de ziekenhuizen niet te laten overspoelen, maar ik hoor graag hoe anderen hierover denken
Je hebt grotendeels wel gelijk, maar ik wil er toch wat nuances in aanbrengen. Die 50-70 % is een vrij optimistisch getal dat niet uit alle onderzoeken naar voren komt, en waarschijnlijk zijn die onderzoeken sowieso iets te rooskleurig qua percentage, omdat de geobserveerde ziekmakendheid hoger licht dan de intrinsieke ziekmakendheid van het virus zelf. Voorbeeldje: een groot deel van de omicron-cases zijn herinfecties omdat het door de opgebouwde bescherming heen breekt. Die mensen hebben echter al een voorgaande besmetting overleefd en zijn dus per definitie ook beter dan gemiddeld beschermd tegen ziekenhuisopname. Dat drijft het ziekenhuispercentage omlaag, terwijl het niets met de intrinsieke ziekmakendheid van het virus te maken heeft.
Daarnaast is het best logisch dat omicron antilichamen opwekt die ook tegen andere varianten werken. Zo is het tot nu toe altijd gegaan, en ook met voorgaande coronavirussen was het zo. Het is wel zodat het opbouwen van bescherming na omicron tegen een volgende omicron-besmetting véél hoger is dan tegen een volgende delta-besmetting.
Mensen komen nog steeds in het ziekenhuis terecht, en daarom wil je niet dat zoveel mogelijk mensen die krijgen. Ja, leuk voor de groepsimmuniteit, maar door de (vermoedelijke) hogere besmettelijkheid kun je nog steeds een piek krijgen die de zorg overbelast. Op de langere termijn kan het inderdaad wel eens het einde van de pandemie zijn, al moet dat nog blijken. Ondertussen gaan er in Nederland nog altijd tientallen mensen op een vreselijke manier dood. Dat moeten we niet uit het oog verliezen.
Overigens moeten we nog betere schattingen krijgen van de daadwerkelijke besmettelijkheid, aangezien het ook aan de snellere generatietijd kan liggen dat omicron besmettelijker lijkt (waarschijnlijk omdat het meer in de bronchiën zit dan in het longweefsel). Ook afwachten.
Ik heb nog niet gehoord over een kleinere kans op long Covid, heb je daar een bron voor? Het lijkt me nog wel veel te vroeg voor dit soort conclusies.
Je hebt grotendeels wel gelijk, maar ik wil er toch wat nuances in aanbrengen. Die 50-70 % is een vrij optimistisch getal dat niet uit alle onderzoeken naar voren komt, en waarschijnlijk zijn die onderzoeken sowieso iets te rooskleurig qua percentage, omdat de geobserveerde ziekmakendheid hoger licht dan de intrinsieke ziekmakendheid van het virus zelf. Voorbeeldje: een groot deel van de omicron-cases zijn herinfecties omdat het door de opgebouwde bescherming heen breekt. Die mensen hebben echter al een voorgaande besmetting overleefd en zijn dus per definitie ook beter dan gemiddeld beschermd tegen ziekenhuisopname. Dat drijft het ziekenhuispercentage omlaag, terwijl het niets met de intrinsieke ziekmakendheid van het virus te maken heeft.
Daarnaast is het best logisch dat omicron antilichamen opwekt die ook tegen andere varianten werken. Zo is het tot nu toe altijd gegaan, en ook met voorgaande coronavirussen was het zo. Het is wel zodat het opbouwen van bescherming na omicron tegen een volgende omicron-besmetting véél hoger is dan tegen een volgende delta-besmetting.
Mensen komen nog steeds in het ziekenhuis terecht, en daarom wil je niet dat zoveel mogelijk mensen die krijgen. Ja, leuk voor de groepsimmuniteit, maar door de (vermoedelijke) hogere besmettelijkheid kun je nog steeds een piek krijgen die de zorg overbelast. Op de langere termijn kan het inderdaad wel eens het einde van de pandemie zijn, al moet dat nog blijken. Ondertussen gaan er in Nederland nog altijd tientallen mensen op een vreselijke manier dood. Dat moeten we niet uit het oog verliezen.
Overigens moeten we nog betere schattingen krijgen van de daadwerkelijke besmettelijkheid, aangezien het ook aan de snellere generatietijd kan liggen dat omicron besmettelijker lijkt (waarschijnlijk omdat het meer in de bronchiën zit dan in het longweefsel). Ook afwachten.
Ik heb nog niet gehoord over een kleinere kans op long Covid, heb je daar een bron voor? Het lijkt me nog wel veel te vroeg voor dit soort conclusies.
Eens, dat het veel herinfecties zijn en dat vooralsnog veel jongeren het krijgen is een factor die je niet moet vergeten inderdaad.
Hoe het zit met Long Covid, ik dacht daar iets over gelezen te hebben, maar ik kan dat artikel niet direct terug vinden, dus ik zal dat later verder moeten zoeken, misschien is dat aspect te optimistisch...
Eens, dat het veel herinfecties zijn en dat vooralsnog veel jongeren het krijgen is een factor die je niet moet vergeten inderdaad.
Hoe het zit met Long Covid, ik dacht daar iets over gelezen te hebben, maar ik kan dat artikel niet direct terug vinden, dus ik zal dat later verder moeten zoeken, misschien is dat aspect te optimistisch...
Ik denk het wel Het kan ook een te rooskleurige voorstelling zijn, oa vanwege herinfecties. Maar omicron is er nog niet lang genoeg om het over long te hebben
Feitelijk ben ik wel benieuwd hoe dit zich gaat verhouden met influenza.
Ik heb je reactie even verplaatst naar dit topic
Mooie studie weer, maar jammer dat er van matching gebruik is gemaakt. Wel een plusje dat ze van survival analysis gebruik hebben gemaakt, dat hebben de Britten nagelaten.
We identified 6,314 Omicron cases that met eligibility criteria, of which 6,312 could be matched with at least one Delta case (N=8,875) based on age, gender, and onset date. There were 21 (0.3%) hospitalizations and 0 (0%) deaths among matched Omicron cases, compared to 116 (2.2%) hospitalizations and 7 (0.3%) deaths among matched Delta cases. The adjusted risk of hospitalization or death was 54% lower (HR=0.46, 95%CI: 0.27, 0.77) among Omicron cases compared to Delta cases.
Mooi
We hebben dus nu Zuid-Afrika, Engeland, Schotland en Canada met duidelijke signalen. Minder duidelijke signalen komen er (vooralsnog) uit Denemarken, Nederland en de Verenigde Staten. Er begint zo wel een mooi patroon te ontstaan.
The severe acute respiratory distress syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) Omicron variant
(B.1.1.529) is spreading rapidly, even in vaccinated individuals, raising concerns about immune escape.
Here, we studied neutralizing antibodies and T-cell responses to SARS-CoV-2 D614G (wildtype, WT),
and the B.1.351 (Beta), B.1.617.2 (Delta), and B.1.1.529 (Omicron) variants of concern (VOC) in a cohort
of 60 health care workers (HCW) after immunization with ChAdOx-1 S, Ad26.COV2.S, mRNA-1273 or
BNT162b2. High binding antibody levels against WT SARS-CoV-2 spike (S) were detected 28 days after
vaccination with both mRNA vaccines (mRNA-1273 or BNT162b2), which significantly decreased after
6 months. In contrast, antibody levels were lower after Ad26.COV2.S vaccination but did not wane.
Neutralization assays with authentic virus showed consistent cross-neutralization of the Beta and Delta
variants in study participants, but Omicron-specific responses were significantly lower or absent (up to
a 34-fold decrease compared to D614G). Notably, BNT162b2 booster vaccination after either two
mRNA-1273 immunizations or Ad26.COV.2 priming partially restored neutralization of the Omicron
variant, but responses were still up to-17-fold decreased compared to D614G. CD4+ T-cell responses
were detected up to 6 months after all vaccination regimens; S-specific T-cell responses were highest
after mRNA-1273 vaccination. No significant differences were detected between D614G- and variant52 specific T-cell responses, including Omicron, indicating minimal escape at the T-cell level. This study
shows that vaccinated individuals retain T-cell immunity to the SARS-CoV-2 Omicron variant, potentially balancing the lack of neutralizing antibodies in preventing or limiting severe COVID-19.
Booster vaccinations may be needed to further restore Omicron cross-neutralization by antibodies.
Dit lijkt me goed nieuws, en misschien ook wel 1 van de verklaringen waarom bij Omicron de verhouding besmettingen vs ziekenhuisopnames zo ver afwijkt van eerdere golven.
Dit lijkt me goed nieuws, en misschien ook wel 1 van de verklaringen waarom bij Omicron de verhouding besmettingen vs ziekenhuisopnames zo ver afwijkt van eerdere golven.
Ik ben vooral geintereseerd in de laatste twee zinnen: '' This study shows that vaccinated individuals retain T-cell immunity to the SARS-CoV-2 Omicron variant, potentially balancing the lack of neutralizing antibodies in preventing or limiting severe COVID-19.''
&
''Booster vaccinations may be needed to further restore Omicron cross-neutralization by antibodies.''
Als ik het goed begrijp staat hier: omdat t cell immuniteit op niveau blijft kan je lichaam er nog voor zorgen dat je niet heel ernstig ziek wordt van omicron. (Maar je kan er dus als gevacineerde dus ook nog wel enigsinds ziek van worden?)
En vervolgens staat er staat er boosters nodig zijn. Waarvoor snap ik niet helemaal.. Wat betekend ''cross-neutralization''?
[Voor 3% gewijzigd door spartacusNLD op 30-12-2021 09:58]
PC: Be quiet! Pure Base 500DX | MSI B450 Gaming Pro Carbon AC | Ryzen 7 3700X | Be quiet! Dark Rock 4 | Gigabyte Aorus RTX 3080 Master | Crucial Ballistix RGB 32GB | Samsung 970 Evo Plus 1TB | Be quiet! Straight Power 11 750W
Ik ben vooral geintereseerd in de laatste twee zinnen: '' This study shows that vaccinated individuals retain T-cell immunity to the SARS-CoV-2 Omicron variant, potentially balancing the lack of neutralizing antibodies in preventing or limiting severe COVID-19.''
&
''Booster vaccinations may be needed to further restore Omicron cross-neutralization by antibodies.''
Als ik het goed begrijp staat hier: omdat t cell immuniteit op niveau blijft kan je lichaam er nog voor zorgen dat je niet heel ernstig ziek wordt van omicron. (Maar je kan er dus als gevacineerde dus ook nog wel enigsinds ziek van worden?)
En vervolgens staat er staat er boosters nodig zijn. Waarvoor snap ik niet helemaal.. Wat betekend ''cross-neutralization''?
Kort door de bocht en ongenuanceerd: bij gevaccineerde en/of genezen mensen zorgen antistoffen ervoor dat het afweersysteem snel en gericht in actie komt waardoor het virus bijna niet of maar kort kan huishouden. Praktisch: wel een loopneus, maar geen keelpijn of longontsteking. Als antistoffen afwezig zijn maar T-cellen wel aanwezig zijn (doordat het vaccin of de infectie langer geleden is) komt het afweersysteem trager maar nog steeds gericht in actie, waardoor het virus wel eventjes kan huishouden maar niet uit de bocht kan vliegen. Praktisch: loopneus én keelpijn en misschien wat koorts, maar geen longontsteking.
Ontbreken antistoffen en T-cellen dan er nog steeds een ongericht afweersysteem wat breed werkt. Soms is dat genoeg, soms niet.
En antistoffen kunnen héél nauwkeurig zijn, of een beetje nauwkeurig maar toch voldoende. En daar komt de cross-neutralization vandaan.
(In gedachten houdend dat ons afweersysteem uiterst complex in elkaar steekt!)
[Voor 6% gewijzigd door Hafermaut op 30-12-2021 11:31]
Is het artikel van de NOS zie verder https://nos.nl/artikel/24...ekte-zelfs-zonder-booster hetzelfde onderzoek? Zo ja, dan is dit een artikel voor leken mits de NOS het goed heeft vertaald in ABN (Algemeen Begrijpend Nederlands).
Is het artikel van de NOS zie verder https://nos.nl/artikel/24...ekte-zelfs-zonder-booster hetzelfde onderzoek? Zo ja, dan is dit een artikel voor leken mits de NOS het goed heeft vertaald in ABN (Algemeen Begrijpend Nederlands).
Ja lijkt me dezelfde
Verder nog even in aanvulling op wat @Hafermaut hierboven zegt, wat ze in het artikel met cross-neutralization bedoelen is dat antilichamen zowel werken voor delta als omicron. T-cellen (althans sommige varianten ervan) zijn de hulptroepen van het specifieke afweersysteem. Ze zorgen voor signaalstoffen en activatie van de uitvoerende cellen, namelijk de antilichaamproducerende cellen (B-cellen, plasmacellen) en de "killercellen" (ook T-cellen maar dan net wat anders). Wat een booster doet is het aantal antilichamen dat omicron kan neutraliseren, flink ophogen. Door de mutaties van omicron zijn er relatief veel minder antilichamen die nog neutraliserende werking hebben (simpel gezegd, veel antilichamen passen niet meer op het virus), maar een booster geeft zo'n, letterlijke, boost aan het aantal antilichamen dat het aantal die nog wel neutraliseren, ook heel veel hoger worden. Hier is een recent artikel van verschenen in de NEJM: https://www.nejm.org/doi/...19358?query=featured_home
Overigens, dat 2 prikken ook goed werken tegen ziekenhuisopname bleek ook uit een zeer recent artikel in de NEJM: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2119270 Er is dus in Zuid-Afrika pre-booster nog zo'n 70% bescherming.
Kort door de bocht en ongenuanceerd: bij gevaccineerde en/of genezen mensen zorgen antistoffen ervoor dat het afweersysteem snel en gericht in actie komt waardoor het virus bijna niet of maar kort kan huishouden. Praktisch: wel een loopneus, maar geen keelpijn of longontsteking. Als antistoffen afwezig zijn maar T-cellen wel aanwezig zijn (doordat het vaccin of de infectie langer geleden is) komt het afweersysteem trager maar nog steeds gericht in actie, waardoor het virus wel eventjes kan huishouden maar niet uit de bocht kan vliegen. Praktisch: loopneus én keelpijn en misschien wat koorts, maar geen longontsteking.
Ontbreken antistoffen en T-cellen dan er nog steeds een ongericht afweersysteem wat breed werkt. Soms is dat genoeg, soms niet.
En antistoffen kunnen héél nauwkeurig zijn, of een beetje nauwkeurig maar toch voldoende. En daar komt de cross-neutralization vandaan.
(In gedachten houdend dat ons afweersysteem uiterst complex in elkaar steekt!)
Gekoppeld met de studies die in deze tweet worden aangehaald lijkt me dat 'we' (mits gevaccineerd/eerder ziek) nu toch langzaam de pandemie achter ons laten?
Gekoppeld met de studies die in deze tweet worden aangehaald lijkt me dat 'we' (mits gevaccineerd/eerder ziek) nu toch langzaam de pandemie achter ons laten?
Dat tussenhaakjes is wel belangrijk, want we hebben nog een hoop ongevaccineerden over.
Gekoppeld met de studies die in deze tweet worden aangehaald lijkt me dat 'we' (mits gevaccineerd/eerder ziek) nu toch langzaam de pandemie achter ons laten?
Het zijn positieve signalen, maar we moeten niet op de zaken vooruitlopen. Voor de studies die in je tweet aangehaald worden, geldt dat ook. Dat zijn diermodellen. Positief, maar een slag om de arm.
Het zijn positieve signalen, maar we moeten niet op de zaken vooruitlopen. Voor de studies die in je tweet aangehaald worden, geldt dat ook. Dat zijn diermodellen. Positief, maar een slag om de arm.
mee eens, maar het aantal observationele studies, case reports, dier studies etc neemt dagelijks toe en geeft toch consistent hetzelfde plaatje en daarmee het beeld weer dat omicron niet de 'doomsday' variant is die sommige twitteraars en andere 'bronnen'ons willen aanpraten
mee eens, maar het aantal observationele studies, case reports, dier studies etc neemt dagelijks toe en geeft toch consistent hetzelfde plaatje en daarmee het beeld weer dat omicron niet de 'doomsday' variant is die sommige twitteraars en andere 'bronnen'ons willen aanpraten
Zeker waar. De optelsom van alle studies laat een vrij consistent beeld zien, dus dat is absoluut goed nieuws
Was deze studie hier al gedeeld? Waar mijn begrip over deze studie me toelaat er iets over te zeggen … ( ik ben geen celbioloog):
Blijkbaar gedraagt het omicron virusdeeltje zich significant anders. Zowel bij binnendringen in de cel, als daarna. Antistoffen maar beperkt neutraliserend ( ook na 3e prik), maar het virus is minder goed (=lees : amper optredend) in ‘fusie’ van geïnfecteerde cellen ( wat schijnbaar de hyper inflammatie triggered). Daarnaast is het in kweek lijnen beduidend minder goed in het binnen dringen van de cellen in de onderste luchtwegen in vergelijking met hogere luchtwegen.
Ik neem aan dat daarmee een verklaring voor de snellere besmettelijkheid is gegeven (replicatie van virus vind hogerop plaats, daardoor ‘sneller’), voor de reden dat er meer jongeren getroffenen lijken ( die waren biologisch wat meer beschermd door lagere hoeveelheden ACE-receptoren) en waarom het virus inherent minder ziekmakend is ( geen ‘cyncitia’ vorming die inflammatie uitlokken en extra destructie van weefsel geven en veel slechtere penetratie naar de diepere luchtwegen). En de real life observatie van bronchitis achtige klachten gecombineerd met nagenoeg ‘schone’ x-thorax
Is er een user die meer celbiologisch is opgeleid die over dit stuk wat meer kan zeggen?
[Voor 4% gewijzigd door brothermaynard op 01-01-2022 16:12]
Was deze studie hier al gedeeld? Waar mijn begrip over deze studie me toelaat er iets over te zeggen … ( ik ben geen celbiologie):
Blijkbaar gedraagt het omicron virusdeeltje zich significant anders. Zowel bij binnendringen in de cel, als daarna. Antistoffen maar beperkt neutraliserend ( ook na 3e prik), maar het virus is minder goed (=lees : amper optredend) in ‘fusie’ van geïnfecteerde cellen ( wat schijnbaar de hyper inflammatie triggered). Daarnaast is het in kweek lijnen beduidend minder goed in het binnen dringen van de cellen in de onderste luchtwegen in vergelijking met hogere luchtwegen.
Ik neem aan dat daarmee een verklaring voor de snellere besmettelijkheid is gegeven (replicatie van virus vind hogerop plaats, daardoor ‘sneller’), voor de reden dat er meer jongeren getroffenen lijken ( die waren biologisch wat meer beschermd door lagere hoeveelheden ACE-receptoren) en waarom het virus inherent minder ziekmakend is ( geen ‘cyncitia’ vorming die inflammatie uitlokken en extra destructie van weefsel geven en veel slechtere penetratie naar de diepere luchtwegen). En de real life observatie van bronchitis achtige klachten gecombineerd met nagenoeg ‘schone’ x-thorax
Is er een user die meer celbiologisch is opgeleid die over dit stuk wat meer kan zeggen?
Dit is echt een heel erg interessant onderzoek, ik doe een poging Wat je pre-omicron zag is dat het virus met behulp van het Spike-eiwit aanzet tot het vormen van syncytia, oftewel cellen die met elkaar fuseren tot een geheel. Daarmee kan het virus zich gemakkelijker verspreiden, maar zorgt het ook voor weefselschade (gefuseerde cellen zijn niet zo functioneel). Het is daarom ook geassocieerd met ziekmakendheid. Wat deze onderzoekers dus ontdekt hebben, is dat omicron helemaal geen syncytia kan vormen. Dus dat zou een onderliggende reden kunnen zijn van het minder ziekmakend zijn van omicron.
Ik weet overigens niet echt of het vormen van syncytia zorgt voor overmatige inflammatie. Dat kon ik zo snel niet vinden. Ik heb meer het idee dat het vormen van syncytia voor littekenvorming en functieverlies zorgt, iets dat ook bij ernstigere vormen van Covid veel wordt gezien.
Wat betreft snellere besmetting. Deze auteurs tonen (helaas) aan dat omicron nog veel beter dan delta aan ACE2 kan binden, wat besmetting dus vergemakkelijkt. De hoop was dat een snellere generatietijd voor de grotere hoeveelheid besmettingen zorgde, maar het lijkt dus wel echt simpelweg meer besmettelijk te zijn.
En inderdaad, omicron lijkt minder snel epitheelcellen te kunnen binnendringen. Dat zijn de cellen aan de buitenkant van weefsels, en dat lijkt inderdaad een verklaring te zijn waarom het niet zo ver kan binnen dringen in bijvoorbeeld de long. Maar waarom kan omicron minder goed epitheel binnen dringen? Immers, die cellen hebben ook gewoon ACE2 en we weten dus dat omicron nog meer affiniteit dan delta heeft voor de ACE2 receptor. De resultaten doen vermoeden dat het iets te maken heeft met de manier waarop het virus de cel binnen komt.
Er zijn namelijk twee routes: De primaire route is dat de "buitenwand" van het virus fuseert met de "celwand" (dit klopt niet helemaal, maar voor de uitleg noem ik het even zo), en zijn inhoud de cel in kiepert. De andere route is het opnemen van het virus in een blaasje dat wordt afgesnoerd en opgenomen in de cel. Daarna wordt het blaasje afgebroken en komt de virale inhoud in de cel vrij. Omdat een plaatje meer zegt: Bron
Wat gebeurt er nou bij omicron? In plaats van de fusie met de celwand (rechterkant van het plaatje) wat delta graag doet, lijkt omicron volledig geswitched te zijn, en gaat het de cel alleen maar binnen via de endosomale route (linkerkant van het plaatje). Dat heeft invloed op de "kinetiek" van het virus. Doordat omicron niet of nauwelijks via fusie met de "celwand" binnendringt, heeft dat invloed op welke cellen het binnen kan dringen en in welke mate het dat doet. En volgens de auteurs biedt dit ook een mechanistische verklaring waarom er geen syncytia worden gevormd door omicron. Alhoewel ze het niet uitleggen in hun artikel, vermoed ik dat het komt omdat er zonder fusering van de celwand er minder gemakkelijk cellen aan elkaar geplakt kunnen worden (zodat er een enkele celwand ontstaat). Het virus fuseert dus niet alleen zelf met de celwand, maar doet dat tegelijkertijd met meerdere cellen zodat die ook nog met elkaar fuseren. Met endosomale entry krijg je die celfusie niet of nauwelijks.
Heel mooi onderzoek, dat verdient verdere verdieping om te zien wat er nou precies gebeurt in de weefsels.
mooie uitleg, dank! ik had de kennis niet dit zo te doen. volgens mij liggen deze resultaten in het vervolg van die studie uit hongkong die liet zien dat het voornamelijk bovenste luchtweginfecties/bronchitis geeft.
Dat van die syncitia die de inflammatie reactie triggeren meende ik gelezen te hebben in het stuk, maar ik kom het niet meer tegen.
Een boeiend onderzoek uit Nieuw Zeeland naar een besmetting in een isolatiehotel. Twee hotelkamers tegenover elkaar, een met een enkele persoon A en een andere met 5 personen BCDEF zitten in isolatie, A is besmet en E ook. Vervolgens raken B,C en D besmet met dezelfde variant die A heeft, niet met die van hun kamergenoot E. Het is allemaal binnen de Delta variant maar ze zijn weer net wat anders dat uitsluit dat het niet van A kwam. De kamers zijn goed geventileerd en voorzien van HEPA filters.
Tijdens het verblijf zijn 4 keer bij het eten brengen beide deuren iets meer dan 2 meter van elkaar minder dan 5 seconden open geweest en dat is genoeg geweest om de sprong te maken. Ook opvallend is dat persoon F, de enige van de groep van 5 die gevaccineerd was niet is besmet, zelfs na twee weken met een en later vier andere besmette reisgenoten. Ook het hotelpersoneel dat in alle gevallen van open deuren tussen de kamers stond is niet besmet, deze waren ook allemaal gevaccineerd en droegen bescherming.
Ventilatie is al sinds dag 1 een discussiepunt en ik heb altijd twijfels gehad of het echt een oplossing is. Tussen het moment dat iemand virus uitademt en het ook echt onschadelijk is (in de buitenlucht of een filter) kan altijd een ander iemand staan, ook met ventilatie. Misschien is er door ventilatie wel meer verspreiding.
And to think they once said that computers would take away jobs.
Ventilatie is al sinds dag 1 een discussiepunt en ik heb altijd twijfels gehad of het echt een oplossing is. Tussen het moment dat iemand virus uitademt en het ook echt onschadelijk is (in de buitenlucht of een filter) kan altijd een ander iemand staan, ook met ventilatie. Misschien is er door ventilatie wel meer verspreiding.
Slechte ventilatie correleert sterk met allerlei gezondheidsproblemen. Ik herhaal nog maar weer even dat de Duitse overheid speciaal een rapport naar het Nederlands vertaalde omdat de normen hier zo laag zijn.
Ventilatie kan verspreiding enkel helpen als die ventilatie slecht is aangelegd. Zeker in publieke gebouwen, hotels, etc. moeten ruimten individueel aan en afvoer hebben. Je moet binnendeuren/-vensters niet gebruiken om met 1 aan- of afvoer meerdere ruimte te verversen, er is dan sowieso een ruimte die altijd minder schoon is. In een woonhuis is dat nog wel acceptabel, maar kantoren ed echt niet. Maarja, kosten worden gedrukt, en dit soort kwaliteit dus ook.
RoD schreef op dinsdag 28 december 2021 @ 16:59:
Ik weet het niet. Wat ik wel al langer denk, is dat de long Covid-achtige schade wat onderbelicht is. Het is nogal wat, die klachten die genoemd worden. Brain fog, aantasting van geur en smaak (klinkt geinig, maar is gewoon neurologische schade), effecten op het hart, longen, en nu ook nieren, etc.
Even een cross-quote uit het wereldwijd topic, aangezien het hier beter op zijn plaats is. Ik zag gisteren dat het UMC Utrecht is bezig met een onderzoek of onstekingsremmers bij het reukverlies kunnen helpen:
Onderzoekers kwamen erachter dat het reukverlies te maken heeft met een ontstekingsproces, maar tot nu toe was er geen medicijn tegen. Het UMC Utrecht test nu een ontstekingsremmer, prednisolon, volgens Kamalski hetzelfde middel als het bekendere prednison, maar onder een andere naam op de markt gebracht.
In de loop van december liep de oversterfte nog verder op, tot ongeveer 1.200 mensen per week, zo blijkt uit cijfers van het Centraal Bureau voor de Statistiek (CBS). De oorzaken voor deze hoge sterfte zijn onduidelijk: het zouden gedeeltelijk (wel of niet geregistreerde) coronaslachtoffers kunnen zijn, het zou gerelateerd kunnen zijn aan uitgestelde zorg, maar we kunnen ook niet uitsluiten dat de massavaccinaties er iets mee te maken hebben. Immers: recent onderzoek toont aan dat het op basis van de huidige gegevens niet uit te sluiten is dat vaccinaties naast beschermend ook tot op zekere hoogte riskant zijn boven de 65 jaar. Tijdens de maand december, waarin opnieuw lockdownmaatregelen werden ingevoerd, zou de verwachting zijn dat oversterfte juist afneemt. Door het gebrek aan brondata is niet vast te stellen wat het effect van de maatregelen op de sterfte is.
Vooropgesteld: prima om onderzoek te doen, hoe meer (goed) onderzoek hoe beter. Maar ik zie hier geen andere onderbouwing om vaccinaties te verdenken dan "zou kunnen". Ja, het immuunsysteem in stelling brengen is nooit helemaal zonder risico, maar tot nu toe wijst alles er volgens mij op dat de voordelen van vaccinatie ruimschoots opwegen tegen de risico's. En gegeven dat er andere landen zijn die op ons voorlopen met vaccineren (zoals bijvoorbeeld Israel) zou ik verwachten dat een schadelijk effect dat groot genoeg is om de oversterfte significant te doen stijgen elders al eerder waargenomen zou zijn. Het aangehaalde verzoek om onderzoek van Omtzigt noemt zelfs:
Voor mensen die mij emailen omdat ze denken dat bijna de hele oversterfte wordt veroorzaakt door vaccinatie, wijs ik graag naar landen zoals Nieuw Zeeland. Daar is ook bijna de hele bevolking met Pfizer gevaccineerd (net als hier), maar in Nieuw-Zeeland is dit jaar geen sprake van noemenswaardige oversterfte.
Nogmaals, prima om onderzoek er naar te doen, al was het maar om het uit te sluiten, maar om nou een stuk naar de krant te sturen waar zonder onderbouwing vaccinaties verdacht worden gemaakt midden in een boostercampagne lijkt me niet echt verstandig.
Admin Foto & Video, Harde Waren, Consumentenelektronica
Tja, het is niet voor niets een opiniestuk. Dergelijke artikelen kunnen leuk zijn, maar je moet ze wel met een pallet zout nemen. Het verschilt nogal per krant hoeveel ruimte men krijgt in zo'n opiniestuk, helaas vaker te veel dan te weinig.
Een boeiend onderzoek uit Nieuw Zeeland naar een besmetting in een isolatiehotel. Twee hotelkamers tegenover elkaar, een met een enkele persoon A en een andere met 5 personen BCDEF zitten in isolatie, A is besmet en E ook. Vervolgens raken B,C en D besmet met dezelfde variant die A heeft, niet met die van hun kamergenoot E. Het is allemaal binnen de Delta variant maar ze zijn weer net wat anders dat uitsluit dat het niet van A kwam. De kamers zijn goed geventileerd en voorzien van HEPA filters.
Tijdens het verblijf zijn 4 keer bij het eten brengen beide deuren iets meer dan 2 meter van elkaar minder dan 5 seconden open geweest en dat is genoeg geweest om de sprong te maken. Ook opvallend is dat persoon F, de enige van de groep van 5 die gevaccineerd was niet is besmet, zelfs na twee weken met een en later vier andere besmette reisgenoten. Ook het hotelpersoneel dat in alle gevallen van open deuren tussen de kamers stond is niet besmet, deze waren ook allemaal gevaccineerd en droegen bescherming.
Ventilatie is al sinds dag 1 een discussiepunt en ik heb altijd twijfels gehad of het echt een oplossing is. Tussen het moment dat iemand virus uitademt en het ook echt onschadelijk is (in de buitenlucht of een filter) kan altijd een ander iemand staan, ook met ventilatie. Misschien is er door ventilatie wel meer verspreiding.
Heel interessant stuk. Als ik dit lees vraag ik me echt af waarom zorgmedewerkers nog steeds een IIR masker opzetten en niet allemaal een FFP2, dat zou denk ik wel een aantal besmettingen schelen. Het virus verspreidt zich gemakkelijk door de lucht.
Pre-print, wel een interessante hypothese. Omicron is ontstaan vanuit besmetting van mensen op muis en uiteindelijk vice versa. Dat zou het plotseling ontstaan van de vele mutaties verklaren.
Using online surveys, we collected data regarding COVID-19-related loss of smell or taste from 69,841 individuals. We performed a multi-ancestry genome-wide association study and identified a genome-wide significant locus in the vicinity of the UGT2A1 and UGT2A2 genes. Both genes are expressed in the olfactory epithelium and play a role in metabolizing odorants. These findings provide a genetic link to the biological mechanisms underlying COVID-19-related loss of smell or taste.
Ze laten dit mooi zien met een zogenaamde Manhattan plot (gebruik ze zelf ook):
Kort uitgelegd, op de X-as zie je de chromosomen en daarin de relative positie (heel erg ineengepakt), en op de Y-as staat de p-waarde, maar dan de log ervan en negatief. Dus hoe lager de p-waarde, des te hoger deze komt op de Y-as. De horizontale grijze lijn is de cut-off, dus alleen wat daar boven komt is significant.
Het komt neer op de UGT2A1 en UGT2A2 genen, die voor enzymen coderen die geurstoffen modificeren zodat ze weer loslaten van de geurreceptors in de neus. Het was al eerder aangetoond dat Covid niet direct schade aanricht aan de zenuwen betrokken bij geur, maar dit kan helpen om te verklaren waarom niet iedereen het reukverlies krijgt.
Mooi werk
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
Er zijn wat onderzoeken (preprints!) waaruit blijkt dat een Omicron infectie zorgt voor goede bescherming ook tegen varianten als Delta in gevaccineerden (een flinke boost), maar in ongevaccineerden is dit effect niet erg sterk. Het lijkt er dus niet op dat Omicron een soort vliegend vaccin is dat iedereen goed beschermd tegen Delta.
Er zijn wat onderzoeken (preprints!) waaruit blijkt dat een Omicron infectie zorgt voor goede bescherming ook tegen varianten als Delta in gevaccineerden (een flinke boost), maar in ongevaccineerden is dit effect niet erg sterk. Het lijkt er dus niet op dat Omicron een soort vliegend vaccin is dat iedereen goed beschermd tegen Delta.
Wel apart, dat zou goed kunnen verklaren waarom Delta niet verdwijnt. Ben wel benieuwd hoe dat zich vertaald naar het risico op ernstige covid bij ongevaccineerden.
PC: Be quiet! Pure Base 500DX | MSI B450 Gaming Pro Carbon AC | Ryzen 7 3700X | Be quiet! Dark Rock 4 | Gigabyte Aorus RTX 3080 Master | Crucial Ballistix RGB 32GB | Samsung 970 Evo Plus 1TB | Be quiet! Straight Power 11 750W
Wel apart, dat zou goed kunnen verklaren waarom Delta niet verdwijnt. Ben wel benieuwd hoe dat zich vertaald naar het risico op ernstige covid bij ongevaccineerden.
Ik vind het geen hele rare vondst. We weten dat omicron aan het immuunsysteem kan ontsnappen omdat het er anders uitziet aan de buitenkant. Omgekeerd is het dan ook logisch dat de opgewekte immuniteit specifiek tegen omicron, juist weer weinig kruisbescherming biedt tegen andere varianten. Het is immers verschillend.
Het is overigens gepubliceerd als een letter to the editor, niet als een volledig paper. Ik vraag me echt af waarom, want dit lijkt mij heel mooi en belangrijk onderzoek. Dus er maar even wat dieper op in.
Eerst even het interferon-verhaal, de auteurs zeggen dit:
The Omicron isolates infected fewer cells in Calu-3 and Caco-2 cell cultures when compared with the Delta isolate (Fig. 1a, b), which is in agreement with previous findings in Calu-3 cells10 and in the hamster upper respiratory tract.11
Dit is inderdaad duidelijk te zien in de figuur, veel minder omicron-besmette cellen vergeleken met delta. Maar dan:
However, all three isolates displayed comparable infection patterns in Vero cells (Fig. 1a, b). In contrast to Caco-2 and Calu-3 cells
Mwoah, dit weet ik niet, als ik zo naar de figuur kijk. Er lijkt toch nog wel een verschil tussen delta en omicron te zijn in deze cellijn, waarbij omicron het net als bij Calu-3 en Caco-2 moeilijker heeft om cellen te infecteren. En dus:
Vero cells have a defective interferon response and represent an established model for studying virus replication in an interferon-deficient host cell background.12 Hence, the differences in Omicron virus replication in interferon-competent (Caco-2, Calu-3) and interferon-deficient (Vero) cells suggest that Omicron viruses may be less effective in antagonizing cellular interferon signaling than Delta viruses.
... Vind ik deze conclusie niet helemaal te verantwoorden.
Gelukkig is er wel aanvullend bewijs. Als de onderzoekers interferon-signalering blokkeren in de celkweken blijkt dat omicron zich aanzienlijk beter kan verspreiden dan als dit niet wordt geblokkeerd. Bij delta is dat verschil er niet. De patronen in de celkweken laten zien dat delta waarschijnlijk zelfstandig aan interferon-signalering kan ontsnappen, maar dat omicron dat niet kan.
In samenvatting lijkt het er dus wel op dat verschillen in interferon-signalering een deels verklarende factor zijn voor de verschillen tussen delta en omicron. Interferon is trouwens verder een vrij complex verhaal. Het is onderdeel van de innate (non-specifieke) immuunreactie, dus een ander component dan de welbekende T- en B-cellen. Het is onderdeel van een erg complexe cascade waarbij niet-specifieke "patronen" van binnendringers (zoals virussen) worden herkend en aangepakt door productie van eiwitten die virale RNA-sequenties afbreken. Interessant is dat het ook gewoon bestaande antivirale therapie is om een patiënt interferonen te geven.
Maar, dat is niet het enige interessante in dit paper. Men heeft ook een hoop antivirale middelen getest op hun werking tegen omicron vs. delta. En dan is dit een interessant stukje:
Antiviral testing indicated a similar sensitivity of Omicron and Delta isolates to EIDD-1931, PF-07321332, remdesivir, favipravir, ribavirin, nafamostat, camostat, and aprotinin and, hence, to a range of drugs representing different mechanisms of action (Fig. 1e). This shows that the mutations in the Omicron variant do not cause substantial changes in the drug sensitivity profiles of the viruses.
Dit was al te verwachten omdat de mechanismes van deze medicijnen niet aangetast lijken te zijn bij de switch van delta naar omicron, maar het is wel fijn dat het ook bevestigd is. Kanttekening is natuurlijk dat dit celkweken in het lab zijn, en geen klinische data. Zo weten we van remdesivir dat het goede antivirale werking heeft, maar klinisch gezien toch maar weinig doet. Hoe dan ook, dat het vergelijkbaar is tussen delta en omicron is nu even het belangrijkste. Auteurs hebben er ook een verklaring voor:
For drugs targeting the RNA-dependent RNA polymerase and the replication of the viral genome, this may not come as too much of a surprise. Across the replicase-transcriptase complex (nsp7, nsp8, nsp9, nsp10, nsp12, nsp14), only two missense mutations were present in the investigated Omicron isolates, both of which are part of the set of mutations that define the Omicron variant. The RNA-dependent RNA polymerase nsp12 contains a single change, P323L, which was also present in the Alpha, Beta, and Gamma variants. P323L is far removed from the RNA binding site (Supplementary information, Fig. S1), and would not be expected to impact on RNA replication based on a structural analysis.
Vrij technisch, maar in samenvatting is simpelweg het replicatiemechanisme van het virus weinig veranderd tussen delta en omicron.
Voor wie er nog wat dieper op de moleculaire mechanismes in wil gaan is het verhaal omtrent camostat wel interessant. Dit antivirale middel blokkeert TMPRSS2, een eiwit aan de buitenkant van de cel dat het virus nodig heeft om de cel binnen te komen. Althans, dat was met delta zo. Omicron lijkt juist voor een andere route te gaan, die onafhankelijk is van TMPRSS2. Ik heb hier een tijdje terug een uiteenzetting over geplaatst. Even het relevante plaatje terughalen: Bron
Wat gebeurt er nou bij omicron? In plaats van de fusie met de celwand (rechterkant van het plaatje) wat delta graag doet, lijkt omicron volledig geswitched te zijn, en gaat het de cel alleen maar binnen via de endosomale route (linkerkant van het plaatje).
Kortom, je zou verwachten dat camostat geen werking meer heeft bij omicron, als het daadwerkelijk alleen nog maar de endosomale route zou kiezen, ipv de fusie met de celwand (waar TMPRSS2 voor nodig is). Alleen is dat dus niet het geval. De auteurs meldden dit zelf ook en geven aan dat een andere studie wél vindt dat omicron minder gevoelig is geworden voor camostat. Dat is deze studie: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34951565/
En die studie sluit weer mooi aan bij mijn uiteenzetting die ik hierboven aanhaalde, met bewijs voor een grotere role voor de endosomale route (los van TMPRSS2) voor cell entry door omicron, met als gevolg dat er minder schade optreedt door celfusie. In samenvatting laten deze studies gezamenlijk het volgende patroon zien:
1. Omicron infecteert nog steeds cellen via de ACE2-receptor, die het gebruikt om de cel binnen te komen.
2. Omicron kiest, vergeleken met delta, voor een andere truc om de cel binnen te komen.
3. Door de veranderende manier van cell entry kan de cel beter alarm slaan door interferonen te produceren en via een cascade aan reacties een immuunreactie helpen op gang te brengen, semi-onafhankelijk van de T- en B-celresponse.
4. Door de veranderende manier van cell entry kan het virus een van zijn pathologische mechanismes, namelijk het laten fuseren van cellen tot een grote klompcel, niet meer uitvoeren. Daardoor treedt er minder weefselschade op.
5. Tegelijkertijd lijkt omicron door zijn veranderende manier van cell entry minder goed in staat te zijn dieper in de long door te dringen, en blijft het vooral hangen in het bovenste deel van de long. Dat verklaart weer waarom het makkelijker doorgegeven wordt van mens op mens.
De bekende virologe Wensing zat gisteravond bij Op 1 en had plaatjes mee uit het laboratorium. Zie video via https://twitter.com/op1npo/status/1485733824801742860 Het was een beeld van de cellen normaal, na Delta en 100x Omikron. De laatste was nauwelijks gewijzigd t.o.v. normaal terwijl Delta behoorlijk had gewijzigd.
Ik vond het item wel heel erg summier. Het was even twee plaatjes naast elkaar leggen en zeggen 'kijk hier zien we heel veel gaten bij delta en met 100x meer omicron zien we dat niet!', waarop de presentatrice vrijelijk vertaald riep dat alles dan wel weer open kon. Echt heel erg ingaan op wat we nou precies zagen en wat de effecten zijn van wat we zagen gebeurde niet. Maar goed, mijn bezwaar tegen dit soort talkshows is sowieso wel dat het allemaal een beetje hapsnap entertainment is en als het over wetenschap gaat het vooral niet te diep moet gaan want dan haken kijkers af ofzo.
"The question of whether a computer can think is no more interesting than the question of whether a submarine can swim"
Fantastisch plaatje Het verschil is echt bizar groot. Kanttekening is natuurlijk dat dit slechts één celkweek is, met een of andere kankercellijn waarvan niet wordt gemeld wat het is (en daarnaast is het een monoklonale lijn, dus niet te vergelijken met weefsel), en uiteraard dat het in een kweekschaaltje gebeurt, en niet in het lichaam. Maar het is een leuke illustratie om te laten zien dat omicron en delta echt twee verschillende virussen zijn.
Is deze al voorbij gekomen. Wat ik als ultieme leek er van begrijp is het onderzoek nog niet afgerond maar wijst alles erop dat Omicron infecties niet (of zeer mild) leiden tot ziekte maar wel een goede immuunrespons opwekken.
SARS-CoV-2 Omicron virus causes attenuated disease in mice and hamsters
Cobb schreef op dinsdag 25 januari 2022 @ 13:33:
Is deze al voorbij gekomen. Wat ik als ultieme leek er van begrijp is het onderzoek nog niet afgerond maar wijst alles erop dat Omicron infecties niet (of zeer mild) leiden tot ziekte maar wel een goede immuunrespons opwekken.
SARS-CoV-2 Omicron virus causes attenuated disease in mice and hamsters
Ja, dit is een mooie toevoeging aan wat we al weten. Vrij simpel onderzoek, maar de onderzoekers laten dus zien dat omicron meer moeite heeft om zich staande te houden in de muis en in de hamster.
Ja, dit is een mooie toevoeging aan wat we al weten. Vrij simpel onderzoek, maar de onderzoekers laten dus zien dat omicron meer moeite heeft om zich staande te houden in de muis en in de hamster.
Het bewijs blijft zich opstellen dat omicron echt een ander virus is dan delta.
Is een belangrijke vraag dan ook niet in hoeverre Omikron infecties zorgen voor een imuunrespons die ons ook tegen Delta of een vergelijkbare delta variant beschermd?
Als de Omikron golf grotendeels over is en we zijn allen op een basisniveau beschermd tegen Omikron, zijn we dan ook voldoende beschermd tegen Delta / vergelijkbare mutatie? Zonder die bescherming kan Delta dan weer vrij eenvoudig dominant worden.
Wellicht is dat minder erg, omdat de gehele populatie door vaccinaties redelijk goed bescherm is tegen Delta.
Is een belangrijke vraag dan ook niet in hoeverre Omikron infecties zorgen voor een imuunrespons die ons ook tegen Delta of een vergelijkbare delta variant beschermd?
Als de Omikron golf grotendeels over is en we zijn allen op een basisniveau beschermd tegen Omikron, zijn we dan ook voldoende beschermd tegen Delta / vergelijkbare mutatie? Zonder die bescherming kan Delta dan weer vrij eenvoudig dominant worden.
Wellicht is dat minder erg, omdat de gehele populatie door vaccinaties redelijk goed bescherm is tegen Delta.
Er is relatief minder kruisbescherming tussen delta en omicron. We wisten al dat er bij omicron een veel grotere kans op herinfectie is omdat omicron aan de opgebouwde bescherming ontsnapt, maar omgekeerd is dat dus ook het geval. Een besmetting met omicron betekent niet direct een evenredig goede bescherming tegen een vervolginfectie met delta.
Het blijft dus mogelijk dat er nog een variant opduikt die weer (gedeeltelijk) aan het immuunsysteem ontsnapt, ook na omicron.
Het blijft dus mogelijk dat er nog een variant opduikt die weer (gedeeltelijk) aan het immuunsysteem ontsnapt, ook na omicron.
Net als bij influenza, etc. Wat dat betreft is het ook interessant om na te gaan in hoeverre virusstructuren, reservoirs etc dergelijke veranderingen faciliteren.
Gezielt infiziert: Erste Ergebnisse nach umstrittener Studie
Knapp ein Jahr nach Beginn einer umstrittenen Studie, bei der Freiwillige gezielt mit dem Coronavirus infiziert worden sind, hat das Imperial College in London erste Ergebnisse vorgestellt. «Aus wissenschaftlicher Sicht bieten diese Studien einen echten Vorteil, da der Zeitpunkt der Ansteckung immer genau bekannt ist und daher Dinge wie das Intervall zwischen dem Kontakt und der Art der Viruslast genau beschrieben werden können», sagte Jonathan Van-Tam, ein medizinischer Berater der britischen Regierung, die die Forschung unterstützt hatte.
Den ersten Ergebnissen zufolge, die in dieser Woche als noch nicht von Experten begutachtete Preprint-Studie veröffentlicht wurden, soll die Inkubationsphase des Coronavirus kürzer sein als zuvor angenommen - im Schnitt traten schon zwei Tage nach der Ansteckung bei Probanden Symptome auf. Allerdings beziehen sich die Ergebnisse weder auf Omikron noch auf Delta, sondern auf früher verbreitete Varianten des Virus.
Unter Medizinethikern sind die sogenannten Human-Challenge-Studien jedoch extrem umstritten. Die britische Studie gilt als weltweit erste, die im Zusammenhang mit Covid-19 auf diese Weise geforscht hat.
O.a. is achterhaald dat al na 2 dagen na besmetting de eerste symptomen komen. Er wordt gesteld dat het nog niet door collega's is gecontroleerd en het een pre-print is.
O.a. is achterhaald dat al na 2 dagen na besmetting de eerste symptomen komen. Er wordt gesteld dat het nog niet door collega's is gecontroleerd en het een pre-print is.
Relevante side note is wel dat dit met het originele virus is getest.
The virus used in this study was a ‘pre-Alpha’ strain of SARS-CoV-2.
It was obtained very early in the pandemic from a swab of a hospitalized patient in the ISARIC4C study.
Death smiles upon us all, all a man can do is smile back. PSN
Relevante side note is wel dat dit met het originele virus is getest.
[...]
Klopt, en dat maakt de resultaten niet bruikbaar. Het Imperial College probeert het nog te verkopen, maar de grootste winst hier zit hem simpelweg in de proof of concept. Ze hebben aangetoond een goede challenge studie te kunnen opzetten, maar nu moeten de echte resultaten nog komen. Ik lees dat ze delta al aan het onderzoeken zijn, maar ik mag hopen dat omicron ook volgt, omdat dat echt een ander beestje is.
Artikel in Trouw over het HIV waar we na vijftig jaar nog steeds geen goed antwoord op hebben.
“Een zeer agressieve hiv-variant gaat al dertig jaar rond in Nederland. ‘Een virus wordt niet per se milder’”
Wetenschappers hebben een agressieve variant ontdekt van het aidsvirus die in Nederland rondgaat. De ontdekking geeft inzicht in de evolutie van virussen. Ook van het coronavirus.
Association of SARS-CoV-2 Infection With Serious Maternal Morbidity and Mortality From Obstetric Complications
Interessant onderzoek in zwangeren die besmet raken met Covid. We wisten al dat zwangerschap een verhoogd risico geeft op ernstige Covid, maar compllicaties rondom de geboorte was nog wat onderbelicht. Daar kijkt deze studie naar. Let wel, retrospectief en in een aantal ziekenhuizen in de VS, maar toch wel robuuste data. De belangrijkste bevindingen:
Compared with those without a positive SARS-CoV-2 test result, SARS-CoV-2 infection was significantly associated with the primary serious maternal morbidity and mortality outcome (13.4% vs 9.2%; difference, 4.2% [95% CI, 2.8%-5.6%); adjusted relative risk [aRR], 1.41 [95% CI, 1.23-1.61]) (Table 2). All 5 maternal deaths were in the SARS-CoV-2 group.
Meer dood rondom de geboorte dus bij virusinfectie.
Andere analyses:
SARS-CoV-2 infection was significantly associated with severe maternal morbidity or mortality and ICU admission (Table 2). Other maternal adverse outcomes, including need for mechanical ventilation, vasopressor support, cardiomyopathy, and venous thromboembolism, were significantly more frequent among those infected with SARS-CoV-2 (eTable 3 in Supplement 3).
En dan de effecten op het kind:
SARS-CoV-2 exposure was significantly associated with preterm birth at less than 37 weeks’ gestation (17.7% vs 14.1%; difference, 3.7% [95% CI, 2.1%-5.4%]; aRR, 1.15 [95% CI, 1.02-1.30]) and NICU admission (22.0% vs 17.8%; difference, 4.7% [95% CI, 2.9%-6.5%]; aRR, 1.15 [95% CI, 1.04-1.27]) (Table 2; eTable 9 in Supplement 3).
Ofwel, een klein toegenomen risico op vroeggeboorte en opname op de NIC.
We show that, beyond the first 30 d after infection, individuals with COVID-19 are at increased risk of incident cardiovascular disease spanning several categories, including cerebrovascular disorders, dysrhythmias, ischemic and non-ischemic heart disease, pericarditis, myocarditis, heart failure and thromboembolic disease. These risks and burdens were evident even among individuals who were not hospitalized during the acute phase of the infection and increased in a graded fashion according to the care setting during the acute phase (non-hospitalized, hospitalized and admitted to intensive care). Our results provide evidence that the risk and 1-year burden of cardiovascular disease in survivors of acute COVID-19 are substantial. Care pathways of those surviving the acute episode of COVID-19 should include attention to cardiovascular health and disease.
Ze hebben in de VS naar de lange termijn risico's van Covid-19 gekeken aangaande cardiovasculaire ziekten, en dit onderverdeeld in IC, ziekenhuis en geen opname. En dan blijkt dat zelfs in de "mildere" gevallen, het risico op ontwikkelen van cardiovasculaire ziekten nog steeds verhoogd is. Het "let it rip" is echt niet verstandig, korte termijn gemak vs middel-lange termijn gevolgen:
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
Ze hebben in de VS naar de lange termijn risico's van Covid-19 gekeken aangaande cardiovasculaire ziekten, en dit onderverdeeld in IC, ziekenhuis en geen opname. En dan blijkt dat zelfs in de "mildere" gevallen, het risico op ontwikkelen van cardiovasculaire ziekten nog steeds verhoogd is. Het "let it rip" is echt niet verstandig, korte termijn gemak vs middel-lange termijn gevolgen:
Zoiets vermoedde ik eigenlijk al, en mijn gok is dat landen als Nederland, Zweden, Denemarken etc. waar de economie koste wat het kost moet voorgaan op preventie van infecties (zeer roekeloos dus) in de komende jaren een flinke toename gaan zien van hart- en vaatziektes.
Het is wel lastig om de cijfers uit die groepen zo exact te vergelijken. Je hebt:
-Mensen met een positieve test in 2021
-Mensen zonder positieve test in 2021 (in deze groep zullen zeker een X aantal besmettingen zitten die nooit gemerkt zijn of waar iemand het niet nodig vond een test te doen)
-Mensen uit 2017 die uiteraard geen covid hadden
De eerste groep scoort het slechtst maar daar zit een sterke selecterende bias in naar mensen met een zwakke gezondheid die een symptomatische covid verloop hebben wat tot een test leidt. De tweede groep scoort beter dan de historische derde groep ondanks de aanwezigheid van de niet geteste besmettingen maar profiteert van de afwezigheid van de eerste groep.
Als je de twee 2021 groepen samenvoegt en tegen de historische controlegroep houdt blijft er eigenlijk niet zoveel over van de impact voor bijvoorbeeld hartaanvallen.
(cijfers van de groep zonder geschiedenis van hartklachten, tabellen 5 en 11)
2021 covid positief getest: 153.760 mensen, 9,78 hartaanvallen per 100, 1504 in totaal
2021 niet covid positief getest: 5.637.647 mensen, 6.64 hartaanvallen per 1000, 37434 in totaal
2017 controle groep: 5.859.411 mensen, 6.9 hartaanvallen per 1000, 40430 in totaal
2021 totale groep: 5.791.407 mensen, 38938 hartaanvallen, 6,72 hartaanvallen per 1000
Zonder de kunstmatige scheiding in test status blijft er niks over van een toename van hartaanvallen in 2021. Zelfs een afname, om die goed te kunnen inschatten zou je naar algemene trends moeten kijken in hartaandoeningen sinds 2017.
Voor veel van de lijst aan hartaandoeningen gaat hetzelfde op, de 2021 control group scoort 8 tot 12 procent beter dan de 2017 group en dat compenseert door de veel grotere groep de toename uit de positief geteste groep. Maar er zijn een paar uitzonderingen waar ook de 2021 control group slechter scoort, myocarditis en de trombose aandoeningen.
And to think they once said that computers would take away jobs.
IJzerlijm schreef op woensdag 9 februari 2022 @ 13:16:
De eerste groep scoort het slechtst maar daar zit een sterke selecterende bias in naar mensen met een zwakke gezondheid die een symptomatische covid verloop hebben wat tot een test leidt. De tweede groep scoort beter dan de historische derde groep ondanks de aanwezigheid van de niet geteste besmettingen maar profiteert van de afwezigheid van de eerste groep.
Aan de andere kant zal de groep met zwakke gezondheid voor een groot gedeelte al vroeg in Q1 2021 gevaccineerd zijn.
Waardoor je misschien voornamelijk de bias naar symptomatische covid hebt.
(heb verder er niet in gedoken hoe/of dit verwerkt is )
[Voor 5% gewijzigd door YakuzA op 09-02-2022 16:03]
Death smiles upon us all, all a man can do is smile back. PSN
Zoiets vermoedde ik eigenlijk al, en mijn gok is dat landen als Nederland, Zweden, Denemarken etc. waar de economie koste wat het kost moet voorgaan op preventie van infecties (zeer roekeloos dus) in de komende jaren een flinke toename gaan zien van hart- en vaatziektes.
Het is eigenlijk nog te moeilijk om te zeggen waarom er een increase is in hart en vaatziektes. ik kan 3 scenario's bedenken
1. covid19 zorgt voor increase van deze ziektes
2. het vaccin bijwerkingen zorgt voor increase van deze ziektes
3. omdat de normale zorg verminderd is afgelopen 2 jaar is het opsporen van deze ziektes meer stil te komen liggen en daardoor in later stadium pas naar voren komen.
Het is eigenlijk nog te moeilijk om te zeggen waarom er een increase is in hart en vaatziektes. ik kan 3 scenario's bedenken
1. covid19 zorgt voor increase van deze ziektes
2. het vaccin bijwerkingen zorgt voor increase van deze ziektes
3. omdat de normale zorg verminderd is afgelopen 2 jaar is het opsporen van deze ziektes meer stil te komen liggen en daardoor in later stadium pas naar voren komen.
Dan ga je er vanuit dat factor 2) en 3) niet gelden voor de controlegroep waar de "excess burden" tegen afgezet is. Dat zou kunnen, als de controlegroep gebaseerd is op historische pre-Covid data. Maar dan is het dus geen echte controlegroep en dat zou wel afbreuk doen aan het onderzoek.
Als het wel gaat om een vergelijk met personen in dezelfde tijdsperiode blijft factor 1) toch echt over als de waarschijnlijke oorzaak van de correlatie.
Het is eigenlijk nog te moeilijk om te zeggen waarom er een increase is in hart en vaatziektes. ik kan 3 scenario's bedenken
1. covid19 zorgt voor increase van deze ziektes
2. het vaccin bijwerkingen zorgt voor increase van deze ziektes
3. omdat de normale zorg verminderd is afgelopen 2 jaar is het opsporen van deze ziektes meer stil te komen liggen en daardoor in later stadium pas naar voren komen.
Te vroeg? Het artikel gaat letterlijk over de gevolgen van Covid. Het gaat hier dus niet om vaccinatie, of om het uitblijven van zorg. Eerst even het artikel doorlezen dus.
Goeie vraag. Dat is niet uitgezocht. Men heeft simpelweg data gepakt van vrouwen die zijn bevallen, hebben de complicaties erbij gepakt, en gekeken of die vrouwen besmet waren of niet. Correlatie dus, causaliteit en differentiatie van het precieze onderliggende lijden kun je er niet uit halen.
In een totaal verassende uitkomst (/s) doet Ivermectine in een blinde gerandomiseerde test ook weinig voor het eindresultaat.
De tijd, geld en energie verspild aan ivermectine, vanwege een fraudeur als Raoult en walgelijke politici. En het ergste is dat de ivermectine-fans het gewoon zullen blijven ontkennen.
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
En in nieuws dat helemaal niemand zal verbazen behalve alle mensen die nog steeds in de ontkenningsfase zitten wat betreft de lange termijn gevolgen van zelfs een milde corona-infectie:
More than one in five adults in the US who have recovered from COVID-19 may end up developing a long-term condition linked to the viral infection, according to a study published this week by the Centers for Disease Control and Prevention.
The post-COVID conditions span heart, lung, kidney, cardiovascular, gastrointestinal, neurological, and mental health conditions. Overall, COVID survivors had nearly twice the risk of developing respiratory and lung conditions, including pulmonary embolisms, compared with uninfected controls. The most common post-COVID conditions were respiratory conditions and musculoskeletal pain.
Among COVID survivors, people ages 18 to 64 were more likely than older survivors to develop cardiac dysrhythmia and musculoskeletal pain. The risks for survivors 65 and up were greater for kidney failure, blood clots, cerebrovascular disease, muscle disorders, neurological conditions, and mental health conditions.
In the older age group, "post-COVID conditions affecting the nervous system are of particular concern because these conditions can lead to early entry into supportive services or investment of additional resources into care," the authors wrote. And for the 18-to-64 age group, post-COVID conditions could particularly "affect a patient’s ability to contribute to the workforce and might have economic consequences for survivors and their dependents."
With more than 83 million cases of COVID-19 reported in the US—and the actual number of infections likely significantly higher—the findings mean that millions could develop long-term symptoms, requiring additional care and resources. " Therefore, implementation of COVID-19 prevention strategies, as well as routine assessment for post-COVID conditions among persons who survive COVID-19, is critical to reducing the incidence and impact of post-COVID conditions, particularly among adults aged ≥65 years," the authors conclude.
Ernst ziet de ernst er nog niet van in. Weinig tot geen onderzoeken in Nederland, alleen maar vragenlijsten, geen geld voor onderzoeken. Er moet wat gebeuren op dat gebied. Ik geloof dat er volgend jaar pas onderzoek naar PEM komt in Nederland. Behandel richtlijnen zijn er nog steeds niet. Er wordt ook nog steeds verkapte CGT en GET gegeven. Nu hopen, en ik vind het triest dat ik dit moet zeggen dat er meer onderzoeken komen naast long covid, en de behandelingen er van. Sommige klachten bestaan al heel lang.
Amphiebietje schreef op donderdag 26 mei 2022 @ 10:03:
En in nieuws dat helemaal niemand zal verbazen behalve alle mensen die nog steeds in de ontkenningsfase zitten wat betreft de lange termijn gevolgen van zelfs een milde corona-infectie:
Vaccinatie verkleint kans op langdurige covidklachten nauwelijks. Dat blijkt uit een nieuwe studie onder 34 duizend gevaccineerde Amerikanen die toch nog corona kregen, in vakblad Nature Medicine. Wie is ingeënt, heeft tien tot twintig procent minder kans om een halfjaar later nog steeds corona-achtige klachten te hebben.
Al met al geen geweldige eigenschappen voor een virus wat waarschijnlijk rond zal blijven gaan.
Eén op de acht Nederlanders had drie tot vijf maanden na de besmetting nog klachten. Het onderzoek gaat over besmettingen uit het eerste coronajaar.
Daarbij gaat het over mensen die in het eerste jaar een besmetting opliepen, dus het is niet bekend of dit getal door te trekken is naar de "moderne" coronavarianten. Desondanks best een hoog percentage voor een ziekte die zo breed rond gaat. Het is natuurlijk in de eerste plaats iets met grote impact voor degenen die het treft, maar ook maatschappelijk kan dat impact gaan hebben, bijvoorbeeld in de vorm van mensen die arbeidsongeschikt raken als de klachten aahouden.
Daarbij gaat het over mensen die in het eerste jaar een besmetting opliepen, dus het is niet bekend of dit getal door te trekken is naar de "moderne" coronavarianten. Desondanks best een hoog percentage voor een ziekte die zo breed rond gaat. Het is natuurlijk in de eerste plaats iets met grote impact voor degenen die het treft, maar ook maatschappelijk kan dat impact gaan hebben, bijvoorbeeld in de vorm van mensen die arbeidsongeschikt raken als de klachten aahouden.
Het blijft toch lastig om bij een onderzoek met deze opzet harde conclusies te trekken en door te trekken naar allerlei gevolgen. Het onderzoek draagt evenwel bij aan de verbetering van zorg voor gevallen met langdurige klachten na covid, en kan hopelijk van nut zijn voor verder onderzoek naar de oorzaken van deze klachten.
Het onderzoek is gedaan aan de hand van vragenlijsten en afhankelijk van de respons van deelnemers (en dus hun motiveringen). Alleen deelnemers die aanleiding zagen om te testen (of een diagnose lieten stellen), zijn meegeteld als covid-positief naar aanleiding van een positieve test. In de controlegroep kunnen bijvoorbeeld covid-positieve gevallen zonder langdurige symptomen zitten, zonder dat deze als covid-positief zijn aangemerkt. Deelnemers waren ook bekend met hun eventuele covid-positiviteit tijdens het invullen van de vragenlijsten. Bij de resultaten worden door de onderzoekers zelf ook al de nodige aanmerkingen gemaakt op het onderzoek.
Wat het onderzoek interessant maakt, is dat het onderdeel is van een al lang lopend onderzoek (Lifelines) en zo dus kon worden vergeleken met periodes ver voor corona. Zoals ik het begrijp zijn er (los van dit onderzoek) ook veel meetgegevens beschikbaar, bijvoorbeeld van de longfunctie van deelnemers, zodat ook op dat soort gegevens kan worden vergeleken. Dat biedt goede vooruitzichten voor verder onderzoek.
Ik hoop alleen dat het percentage van 12,7 procent geen eigen leven gaat leiden.
Het blijft toch lastig om bij een onderzoek met deze opzet harde conclusies te trekken en door te trekken naar allerlei gevolgen. Het onderzoek draagt evenwel bij aan de verbetering van zorg voor gevallen met langdurige klachten na covid, en kan hopelijk van nut zijn voor verder onderzoek naar de oorzaken van deze klachten.
Het onderzoek is gedaan aan de hand van vragenlijsten en afhankelijk van de respons van deelnemers (en dus hun motiveringen). Alleen deelnemers die aanleiding zagen om te testen (of een diagnose lieten stellen), zijn meegeteld als covid-positief naar aanleiding van een positieve test. In de controlegroep kunnen bijvoorbeeld covid-positieve gevallen zonder langdurige symptomen zitten, zonder dat deze als covid-positief zijn aangemerkt. Deelnemers waren ook bekend met hun eventuele covid-positiviteit tijdens het invullen van de vragenlijsten. Bij de resultaten worden door de onderzoekers zelf ook al de nodige aanmerkingen gemaakt op het onderzoek.
Wat het onderzoek interessant maakt, is dat het onderdeel is van een al lang lopend onderzoek (Lifelines) en zo dus kon worden vergeleken met periodes ver voor corona. Zoals ik het begrijp zijn er (los van dit onderzoek) ook veel meetgegevens beschikbaar, bijvoorbeeld van de longfunctie van deelnemers, zodat ook op dat soort gegevens kan worden vergeleken. Dat biedt goede vooruitzichten voor verder onderzoek.
Ik hoop alleen dat het percentage van 12,7 procent geen eigen leven gaat leiden.
*knip* ME is hier offtopic, het gaat over Corona
[Voor 7% gewijzigd door ZieMaar! op 07-08-2022 07:34]
Let op: Dit topic is bedoeld voor het bespreken van de wetenschappelijke ontwikkelingen rond het Coronavirus in het algemeen, dus nieuws over onderzoek naar symptomen, verspreiding, vaccins en ander wetenschappelijk nieuws.
Het is nadrukkelijk niet de bedoeling, net als elders in ~[COR] en ~[AWM] om hier met allerlei vage complottheorieën op de proppen te komen. Daarnaast: geen linkdrops. Post je een link, geef dan even de belangrijkste conclusie/samenvatting mee.
Tweakers plaatst functionele en analytische cookies voor het functioneren van de website en het verbeteren van de website-ervaring. Deze cookies zijn noodzakelijk. Om op Tweakers relevantere advertenties te tonen en om ingesloten content van derden te tonen (bijvoorbeeld video's), vragen we je toestemming. Via ingesloten content kunnen derde partijen diensten leveren en verbeteren, bezoekersstatistieken bijhouden, gepersonaliseerde content tonen, gerichte advertenties tonen en gebruikersprofielen opbouwen. Hiervoor worden apparaatgegevens, IP-adres, geolocatie en surfgedrag vastgelegd.
Hieronder kun je per doeleinde of partij toestemming geven of intrekken. Meer informatie vind je in ons cookiebeleid.
Functioneel en analytisch
Deze cookies zijn noodzakelijk voor het functioneren van de website en het verbeteren van de website-ervaring. Klik op het informatie-icoon voor meer informatie.
Meer details
janee
Relevantere advertenties
Dit beperkt het aantal keer dat dezelfde advertentie getoond wordt (frequency capping) en maakt het mogelijk om binnen Tweakers contextuele advertenties te tonen op basis van pagina's die je hebt bezocht.
Meer details
Tweakers genereert een willekeurige unieke code als identifier. Deze data wordt niet gedeeld met adverteerders of andere derde partijen en je kunt niet buiten Tweakers gevolgd worden. Indien je bent ingelogd, wordt deze identifier gekoppeld aan je account. Indien je niet bent ingelogd, wordt deze identifier gekoppeld aan je sessie die maximaal 4 maanden actief blijft. Je kunt deze toestemming te allen tijde intrekken.
Ingesloten content van derden
Deze cookies kunnen door derde partijen geplaatst worden via ingesloten content. Klik op het informatie-icoon voor meer informatie over de verwerkingsdoeleinden.
Meer details
:strip_icc():strip_exif()/u/123426/anti-ipod-.jpg?f=community)
:strip_icc():strip_exif()/u/301255/crop5632215ae014a.jpeg?f=community)
/u/561650/crop5f73492aad711_cropped.png?f=community)
En dat zet die 15 ziekenhuisopnames die eerder werden genoemd ook iets meer in context. Het gaat om 15 omicron-ziekenhuisopnames vs. een hele hoop meer Delta-opnames. Het zijn ook goeie confidence intervals:
Altijd handig als je wat filter voorwaarden weet.
We weten dat het nog maar vroege signalen zijn, maar de epidemioloog die je aanhaalt, geeft gewoon goed aan wat we op dit moment weten en wat we met de data kunnen.:strip_icc():strip_exif()/u/192289/t.net.jpg?f=community)
:strip_icc():strip_exif()/u/192890/brain.jpg?f=community)
/u/396485/crop59479cd074fd7_cropped.png?f=community)
:strip_icc():strip_exif()/u/36378/crop5a3f931ecfec0_cropped.jpeg?f=community)
:strip_exif()/u/106968/belkar2.gif?f=community)
:strip_icc():strip_exif()/u/55924/avatarjpg61.jpg?f=community){kind=avatar}
:fill(white):strip_exif()/f/image/NQSSrkSnov5VQRyoQvj7rxNX.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/8tw40v_i3nLqv73-5J7Zcb58RBo=/full-fit-in/4000x4000/filters:no_upscale():fill(white):strip_exif()/f/image/NQSSrkSnov5VQRyoQvj7rxNX.png?f=user_large")
/u/35508/crop61e6aa7b579e2_cropped.png?f=community)
:strip_icc():strip_exif()/u/163454/avatar.jpg?f=community){kind=avatar}
/u/107447/crop5b90d228acf2c_cropped.png?f=community)
:strip_icc():strip_exif()/u/23872/Y2.jpg?f=community)
:strip_icc():strip_exif()/u/175007/ebb01cd654e42fda1a4d1b3fa158592e.jpg?f=community)
:fill(white):strip_exif()/f/image/xtjSNIdVRGJNGIsjJS4rnjoT.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/YbItIUU1CNqxzjiyHPZsEDgqFH4=/full-fit-in/4000x4000/filters:no_upscale():fill(white):strip_exif()/f/image/xtjSNIdVRGJNGIsjJS4rnjoT.png?f=user_large")
:strip_icc():strip_exif()/u/26574/nwo.jpg?f=community)
:strip_icc():strip_exif()/u/507911/crop63cc10f930b07_cropped.jpg?f=community)
:strip_icc():strip_exif()/u/22743/tweakers.jpg?f=community)
:strip_exif()/u/51502/avatar.gif?f=community){kind=avatar}