Ik heb al iemand nextstrain zien nomen in dit topic. Het is een zeer interessante website maar ik heb wel wat info die ik van een vriend die dagelijkse met dit soort data werkt. Let op dit virus heeft tot nu toe nog maar heel weinig mutaties gehad dat je hier eigenlijk nog niets mee kan.
Je ziet dan onder de grafiek van 1 t/m 14 gaat, dit is het aantal nucleotiden dat is gemuteerd op het originele virus van ongeveer 30000 nucleotiden. Bij alle andere virussen op nextstrain zie je het percentage ipv aantal nucleotiden dat is gemuteerd in de x-as dus hier moet je op letten bij het vergelijken.
Het is leuk en goed om te zien hoeveel genomen Nederland al heeft ingestuurd.
Preprint uit NEJM (let op: nog niet peer-reviewed).
Neeltje van Doremalen, Trenton Bushmaker, Dylan H. Morris et al. Aerosol and surface stability of HCoV-19 (SARS-CoV-2) compared to SARS-CoV-1. doi: https://doi.org/10.1101/2020.03.09.20033217
Korte samenvatting:
Er is gekeken naar in hoeverre het virus in staat is te overleven op verschillende soorten materialen. Er is in laboratoriumomgeving virus aangebracht op deze materialen en er zijn na verschillende tijdsintervallen titerbepalingen gedaan.
Aerosol: 3 uur (titer reductie van 10ˆ3.5 to 10ˆ2.7 CID50/L)
Plastic: 72 uur (titer van 10ˆ3.7 naar 10ˆ0.6)
Staal: 48 uur (titer van 10ˆ3.7 naar 10ˆ0.6)
Koper: na 4 uur geen virus meer waarneembaar
Karton: na 24 uur geen virus meer waarneembaar
Onder alle condities vond een exponentiële vermindering plaats van de titer van het vitale virus. In aerosol wordt de mediane halfwaardetijd geschat op 1.1-1.2 uur (2.5-97.5 CI van 0.64-2.64 uur).
Het nieuwe coronavirus lijkt in veel opzichten (qua overleving op oppervlakken) op SARS-CoV-1, met als uitzonder dat hij mogelijk wat langer lijkt te overleven op karton.
Zij hebben al in december 2019 diverse componenten gehamsterd. Maar vrezen wel een mogelijke productiestop ivm voldoende componenten. Doch auch Hamilton kann nicht unbegrenzt produzieren. Noch rund drei Monate, sagt Andreas Wieland, «danach trocknet unsere Supply Chain aus».
[Voor 10% gewijzigd door ehtweak op 17-03-2020 16:13]
Net gepost in het slowchat topic maar dit lijkt mij straks ook interessant voor dit topic als het daadwerkelijk gebeurt omdat je dan de aannames kan zien die het RIVM hanteert:
bron: rtlnieuws liveblog
edit: preprint over de antistoffen van o.a. het Erasmus dat al eerder in het nieuws was:
Iceland is Doing Science — ~50% of People with COVID-19 Not Showing Symptoms, ~50% Have Very Moderate Cold Symptoms
Hoe ze er daar voor kiezen om personen te testen waarbij helemaal geen vermoedens zijn van corona besmettingen. En de (mogelijke) conclusies die daar uit getrokken kunnen worden. Om op die manier een beter beeld te krijgen van de verspreiding en/of überhaupt wel iedereen er 'echt' ziek van wordt.
En de mogelijke oorzaken en verbanden die dat kan opleveren!
Hoe een Duitse wetenschapper, begin januari, Olfert Landt, begon met het ontwikkelen van een testkit. En hoe ze uiteindelijk miljoenen testkits de wereld instuurden!
Het hoe en waarom het testen niet overal op de wereld dezelfde betrouwbaarheid heeft, mede veroorzaakt door lokale mutaties in DNA/RNA, worden besproken in het artikel.
Helaas (daarom zijn ze daar in Italië als eerste mee begonnen) weigeren fabrikanten, gedurende de calamiteiten periode, nog steeds alle mogelijke medewerking.
Het is triest dat van hun zijde 0,0% meegedacht wordt aan een oplossing. Maar het principe gehanteerd wordt 'uitverkocht, pech gehad'
En dan krijg je dus, uit noodzaak, deze mooie oplossingen.
ETZ PRINT ZELF VENTIELEN VOOR ZUURSTOFMASKERS
31 maart 2020
De coronacrisis brengt veel creativiteit naar boven bij zorgverleners. Zo zijn de traumachirurgen van het ETZ in het eigen 3D-laboratorium gestart met het printen van ventielen voor zuurstofmaskers. “Dit is ons adequate antwoord op het dreigend tekort aan deze ventielen”, verklaart traumachirurg Mike Bemelman.
Bij de verpleging van coronapatiënten in het ETZ wordt gebruik gemaakt van Venturi zuurstofmaskers. Deze maskers zijn onder meer uitgerust met kleur gecodeerde ventielen. Via deze ventielen kan de concentratie van de ingeademde zuurstof worden ingesteld. De ventielen kunnen niet worden hergebruikt en worden daarom na gebruik weggegooid. Bemelman: “Omdat nieuwe bestellingen op zich lieten wachten, heb ik op internet gezocht naar technische informatie over het ventiel. Ik vond al snel de digitale tekening en die hebben we om weten te zetten in een printopdracht voor onze 3D-printers."
GOEDE BUFFER
In het 3D-laboratorium van de chirurgen staan drie printers. Daarmee worden normaal gesproken bijvoorbeeld botten of gewrichten geprint, die de chirurgen gebruiken bij de voorbereidingen op complexe operaties. Nu produceren de printers de klok rond ventielen voor de zuurstofmaskers. “Dagelijks gebruiken we in het ETZ 60 tot 80 ventielen, met de drie printers kunnen we nu ruim 100 ventielen per dag maken. We hebben een vierde printer in bestelling staan, waarmee we de productie verder kunnen opvoeren en een goede buffer kunnen opbouwen”, aldus Bemelman.
RODE EN GROENE VARIANT
De printers printen een rode en een groene variant. Bemelman: “De rode laat een zuurstofpercentage van 40 procent door en de groene een van 60 procent. De opening van de diameter bepaalt hoeveel lucht er bij de zuurstof komt. Hoe groter de gaatjes, hoe meer lucht en minder zuurstof. Beide ventielen voldoen aan alle eisen, ze zijn dan ook door de afdeling Medische Technologie van het ETZ goedgekeurd na zorgvuldige inspectie. De ventielen zijn ook bestand tegen het verplichte alcohol-bad om ze te ontsmetten."
Omdat er veel vraag is naar de ventielen, wordt Bemelman door andere bedrijven benaderd. Hij stuurt de digitale bestanden desgevraagd op zodat ook zij aan de slag kunnen met het printen van de ventielen.
De R0 is natuurlijk de theoretische waarde in een vrije populatie. In de briefing van gisteren hebben ze aan de hand van ziekenhuisopnames berekende effectieve R getoond, daarom ook dat de rechter grafiek in de eerste slide maar tot 1 april loopt en niet 7 april zoals de linker, juist vanwege die lag van ~6 dagen. Wat je ziet is dat de effectieve R ongeveer sinds 24 maart onder de 1 zit maar er is natuurlijk wel een range. Van Dissel gaf ook aan dat de maatregelen niet snel versoepeld kunnen worden omdat het anders weer omhoog zou kunnen schieten. Hij gaf ook als voorbeeld de verspreiding van SARS in Singapore waar de R wel onder 1 zat maar door een aantal super verspreiders toch steeds nieuwe lokale uitbraken tot gevolg had.
Het sluit niet helemaal aan als je naar het aantal ziekten kijkt. Dit is geen kaart van sterfgevallen, een plaats als IJmuiden zou dan er wel uit moeten schieten of een opvallend hoge sterfte in de groep Tata Steel medewerkers.
And to think they once said that computers would take away jobs.
Valt me toch wel op dat de berekening van R0 enorm is aangepast. Bij die 0,3 hebben ze volgens mij het aantal nieuwe gevallen over x dagen gedeeld op het totaal, dan kom je daar ongeveer op uit.
0,9 houdt volgens mij in dat de groep patiënten ongeveer iedere 7-14 dagen (gemiddelde incubatietijd) met 10% afneemt. Dat is wat je nu ongeveer op de ic ziet. We zitten nu zo'n 10% onder de top. Echter daar zit een enorme vertraging in door het lange ziekteverloop. Het is dus maar net hoe je er naar kijkt.
Echter als de R daadwerkelijk rond de 0,9 zou liggen, zou je volgens mij nog steeds groei moeten zien, want dan gaan we iedere 7-14 dagen x 1,9 en mensen zijn langer dan die 7-14 dagen ziek. Kijk je naar de IC intake is dat nu maar zo'n 30 per dag, dat staat niet in verhouding met een R0 van 0,9. De waarheid zal wel ergens in het midden liggen.
Wel bijzonder dat hier in deze tijd zo mee geworsteld wordt.
JAMA heeft een overzichtsartikel over middelen die onderzocht worden voor de behandeling van covid-19. En het leuke is dat ze een overzichtsplaatje hebben met het mechanisme.
In de presentatie van Jaap van Dissel gisteren zit een interessante grafiek:
Er zijn bijna geen nieuwe corona-opnames op de IC meer.
Kun je hieruit conclusies trekken over R₀?
Deze moet dan toch heel dicht tegen de nul zitten?
Dat betekent Het gebeurt Dit verandert Wat bepaalt
Je begint als een enkele cel. Daar zit in totaal een paar meter DNA in. Dat is opgesplitst in 46 aparte draden (dus 5 cm per stuk), die weer samengevoegd zijn in paartjes.
Dat DNA moet in een minuscule cel passen, het is dus meerdere keren in elkaar gerold, net zoals een touw.
Nou kun je daar niet veel mee doen. Je moet eerst een stukje afrollen.
DNA ziet er uit als een rits, met vier soorten tanden in twee paartjes. Als je de rits een stukje open doet, kun je een zijkant (RNA) dupliceren. Je krijgt dan een spiegelbeeld (eigenlijk dus de andere helft van de rits).
Als dit stukje RNA een ribosoom tegenkomt, wordt het er doorheen getrokken en komt er aan de andere kant een eiwit uit.
Nou is het dus (zoals je ook hierboven kunt zien) niet alleen de chemische reactie maar ook de vorm van een molecuul dat de functie bepaalt. Ze vouwen zich automatisch op. Dit is ook wat Folding @ home probeert uit te rekenen.
Maar, er zit dus gigantisch veel DNA in een cel, stijf opgerold. Je moet dus een draadje uit het touw peuteren (zonder het te breken), dat openritsen en van een kant een kopietje maken. En je kunt dat maar op een beperkt aantal plaatsen tegelijk doen. Deze set opengeritste stukjes DNA bepaalt wat voor type cel het is en wat hij doet. Een levercel heeft dus andere ritsjes openstaan dan een neuroon.
Sterker nog, zoals je op het ribosoom plaatje kunt zien, zijn de RNA tanden gegroepeerd in groepjes van drie:
En wat gebeurt er nu als je 1 tandje verder begint? Dan verandert de hele code? Of als je aan de andere kant begint? Inderdaad. Je kunt dus in een stukje RNA wel zes verschillende volgordes verstoppen, en in een stukje DNA wel 12. En dat gebeurt ook.
Je ziet daar ook "STOP" codes. Hm, zijn er dan ook "START" codes? En "GOTO"? Die zijn er inderdaad. En ook codes om stukjes open en dicht te ritsen. Hoe dat allemaal werkt weten we niet precies, maar het is wel duidelijk dat er naast die coderingen voor eiwitten ook programma's in verstopt zitten. Ongeveer vergelijkbaar met een Turing machine.
Je zou dus kunnen zeggen dat iedere cel vanaf zijn geboorte een programma afwerkt. Er zijn dus eiwitten die zich gedragen als CPU's en beïnvloed worden door de aan- of afwezigheid van signaalstofjes, die meestal als sleutels in sloten van die CPU's klikken. "IF StofjeX THEN GOTO ...".
Virussen
Er zijn een heleboel verschillende soorten virussen. Een Coronavirus bestaat eigenlijk alleen uit wat sleutels en RNA. Het heeft dus een andere cel nodig om zich te reproduceren. De uitsteeksels aan de buitenkant moeten passen in sleutelgaten in de celwand, zodat het virus binnen kan komen.
Zodra het RNA van het virus in de cel is, moet het er eerst voor zorgen dat er een machine wordt gemaakt die virussen produceert. Het moet er dus voor zorgen dat de juiste ritsjes op de juiste plaats worden opengeritst, zodat de juiste eiwitten gemaakt worden, die nodig zijn voor de bouw van die machine.
Het moet dus een programma bevatten dat specifiek is voor chromosomen van een bepaalde soort, want anders kloppen de GOTO's niet. En het zal beter werken als er al specifieke ritsjes open staan, zodat de juiste signaalstoffen aanwezig zijn om de CPU's van de cel meteen in werking te kunnen zetten.
Nou is dat natuurlijk wel heel specifiek. Hoe kan het nou toch gebeuren dat nou net dat specifieke programma in dat stukje RNA van dat virus terecht komt? Miljoenen apen met typemachines? God? Nee, het is simpeler dan dat.
Alhoewel de meeste eencellige organismen zich vermenigvuldigen door delen, kunnen ze bijna allemaal ook stukjes genetisch materiaal uitwisselen met andere cellen. En die hoeven helemaal niet van dezelfde soort te zijn. Er is dus een levendige handel in stukjes RNA en DNA. En soms passen die mooi in het bestaande genetische materiaal en gaat de cel daardoor beter presteren.
Ook tijdens de productie van virussen kan het gebeuren dat er iets fout gaat en er niet precies hetzelfde RNA in alle geproduceerde virusjes terecht komt. De hele productie moet tenslotte gebeuren op basis van dat ene stukje dat oorspronkelijk de cel binnenkwam. Dat gaat regelmatig fout.
En uiteraard kunnen er ook spontane mutaties optreden. De meeste organismen gebruiken DNA, omdat RNA niet erg stevig is. Het gaat redelijk gemakkelijk kapot. DNA is veel steviger. Veel organismen gebruiken DNA ook in setjes (chromosomen), dan heb je nog een extra kopie. En als het toch kapot gaat, is het eenvoudig te repareren. Alleen als DNA compleet doormidden breekt heb je een probleem.
RNA is zelf de blauwdruk, dus als die kapot gaat en je hebt geen kopie, dan is de kans dat het verkeert aan elkaar geplakt wordt vrij groot. Een virus kan dat ook niet zelf. Dat is ook vaak de reden van een mutatie. En ja, dat kan komen door kosmische straling
Chinese studie naar remdesivir in 237 patiënten. Geen statistisch significant effect in clinical improvement, maar wel een trend. Alhoewel het dus geen positieve studie is zou een grotere studie wellicht nog wel een effect kunnen aantonen, ook omdat de studie eigenlijk gepowered is voor een groter aantal patiënten maar de studie vroeg gestopt moest worden omdat er niet voldoende patiënten meer gevonden konden worden in Hubei.
Op mortaliteit en viral load is echter helemaal geen effect te zien. Remdesivir zal dus hoe dan ook geen wondermiddel zijn, maar helemaal afgeschreven is het nog niet.
De katten gaan in de problemen komen: Transmission of SARS-CoV-2 in Domestic Cats. Een brief/kort rapport in het New England Journal of Medicine, zo ongeveer wel het meest prestigieuze medische tijdschrift:
Three domestic cats were inoculated with SARS-CoV-2 on day 0. One day after inoculation, a cat with no previous SARS-CoV-2 infection was cohoused with each of the inoculated cats to assess whether transmission of the virus by direct contact would occur between the cats in each of the three pairs.
Drie katten in aparte ruimtes, geinoculeerd met SARS-CoV-2. Een dag later is er een niet-geinfecteerde kat bij iedere aparte besmette kat gezet. Alle katten waren uiteindelijk positief.
Groot plaatje, daarom even als thumbnail neergezet.
Nu niet gelijk bang worden voor de poes of deze het huis uitzetten, het is maar een heel kleine groep, enkel experiment en de katten vertoonden geen verschijnselen. De katten waren ook maar kortdurend positief.
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
pedorus schreef op donderdag 14 mei 2020 @ 23:10:
Dit is echt wel een mooi onderzoek. Enkel het is ook nogal een gemiste kans om te testen of de besmetting door aerosols kwam, door droplets of door aanraking. Zou aerosols gokken, hopelijk komt dat nog.
Dit schijn je nu al in China te zien, en wordt verkocht (het plaatje komt van een webshop vandaan):
Bij mijn kat blijft dat 3 seconden zitten en het bloed is zichtbaar op mijn handen...
We weten ook nog niet of de kat een "dead-end" gastheer is, dwz wel besmet kan worden maar niet kan doorgeven.
[Voor 12% gewijzigd door gambieter op 14-05-2020 23:36]
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
Een poging om reisgegevens en clusters van virussen te matchen met waar ze vandaan komen (land) en wanneer ze in het VK zijn gekomen:
By compiling the estimated importations through time, we estimate the fraction of detected UK transmission lineages that can be attributed to each country (Fig. . We estimate that ~34% of lineages arrived via inbound travel from Spain, 29% from France, 14% from Italy, and 23% from other countries. Notably the contribution of China and other Asian countries to the number of detected transmission lineages was very small.
Het is dus maar de vraag of het dichtgooien van de grenzen (luchthavens etc) veel zou hebben geholpen daar het virus al in Februari flink gezaaid was in het VK. Van de mensen die het VK binnenkwamen zullen ook zat Britten zijn geweest die vanuit de genoemde landen terugkwamen van vakantie.
Een snellere en strengere lockdown was wel verstandig geweest.
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
Dat is hetzelfde als zeggen dat Bertolli pasta uit Italië komt maar eigenlijk van het Nederlandse, eeeuh, Engelse Unilever komt. J&J is inderdaad het moederbedrijf maar de technologie van Janssen (Crucell) is wel echt Nederlands. Sprak toevallig vandaag iemand die er werkt en ze gaan inderdaad hard, alles zit mee ook qua batch productie en als dan de data ook goed lijkt (zoals ze in de media zeggen) dan is het een ‘gok’ waard.
Dat ze in Amerika en België testen heeft waarschijnlijk meer te maken met bestaande sites en de regels vanuit overheden. Nederland staat nou niet bekent als z’n progressieve beleid op het gebied van trials. Er zijn best veel grote en kleine biotechnologie bedrijven in Nederland maar deze testen heel vaak elders in Europa..
Naast dat het het Nederlands Crucell platform is, worden de eerste enkele honderden miljoenen doses ook in Leiden geproduceerd. Dit heeft vaccin heeft op echt heel veel vlakken een Nederlands Kleurtje. Ik ben er iig trots op . (ik werk er niet btw).
Dit is trouwens een mooi overzichtsartikel over de beschikbaarheid van de vaccins (als alles goed gaat):
Wordt het dan in de zomer geproduceerd terwijl de certificering nog niet rond is, zodat ze direct kunnen verschepen zo gauw ze die certificering erdoorheen zouden krijgen? En als dat niet lukt, terug naar af en alles wat tot nu toe geproduceerd is door het toilet spoelen?
Dat lijkt er wel op. Hoewel er in juli wel "first data" is. (volgens WHO doen ze al een fase 3 studie met het oxford medicijn). Dat is in elk geval wat J&J wel doet.
De helft in geval van J&J. 500/500Miljoen (miljard totaal). Het is mooi om de wereld te kunnen helpen. Maar het is ook mooi als jouw bedrijf dat doet en jouw nieuwe vaccinplatform goed in de schijnwerpers staat. Dat was met Ebola ook, 3 bedrijven waaronder J&J hebben daarvoor honderden miljoenen geïnvesteerd. Soms doen die bedrijven wel goede dingen, ook al is het gewoon een aandeelhoudersbedrijf verder en moet er gewoon goed verdiend worden (doen ze ook wel).
Dat is trouwens ook een klein voordeel van het J&J vaccin. Dat plaform (adenovirus met een vaccincomponent erin) heeft zich al bewezen op gebied van veiligheid met het Ebolavaccjn (volgens mij iets van 5000 mensen mee gevaccineerd)
Ben wel benieuwd wat er dan specifiek zo inaccuraat of voorbarig is. Het persbericht van Recovery? De wijze waarop de media erover rapporteert?
Het is lastig om niet de ruwe data te hebben of peer review te kunnen doen, zeker als er net opvallende retractions zijn geweest. De time-line van het eerdere HCQ-persbericht is bijzonder:
20 maart: verspreid 3 pilletjes HCQ/dag werkt (betwiste claim)
29 maart: India's ICMR: let op: jullie dosis is 4x zo hoog!
4 juni: retraction in the Lancet van soortgelijk artikel
5 juni: persbericht over HCQ zonder subgroepen en zonder dosis met 12 pilletjes in eerste 24u ipv 4
15 juni: audiofragment Recovery Martin Landray FranceSoir, claim over verkeerde medicijn/ziekte, 10x dosis zou dodelijk zijn (dus 24g ipv 4g in een keer zoals hierboven geclaimd)
16 juni: statistische test is anders in volgend persbericht.
17 juni: nog steeds geen reactie op vragen mede-wetenschappers over subgroepen of andere data HCQ-onderzoek. Auteurs zitten op twitter en negeren de twitter-storm.
Dosis kan wel eens schelen, 2 liter water kan goed zijn waar 8 dodelijk kan zijn. Ook als er bij Malaria kennelijk wel eens 6-8 pilletjes worden geslikt in eerste 24u lijkt 12 in eerste 24u mij wel erg hoog als 20 in 1x dodelijk kan zijn. Zeker omdat lichaamsgewicht niet is bekeken. NICE heeft zelfs een zeer lage aanbevolen max: daily maximum dose to be based on ideal body-weight; maximum 6.5 mg/kg per day. Het lijkt me niet iets om aan deel te nemen voor een vrouw van 60 kg.
Van het andere persbericht hoop ik dat het waar is, maar snap ik wel dat medici liever een artikel zien.. Dat het kan werken tegen ARDS was al bekend van ander onderzoek: Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial ("Early administration of dexamethasone could reduce duration of mechanical ventilation and overall mortality in patients with established moderate-to-severe ARDS.").
Ik denk dat oververtegenwoordiging inderdaad zou kunnen, maar de symptomen zijn wat nauw gedefinieerd. Koorts komt maar in 12% van de gevallen voor bijvoorbeeld in dit onderzoek van Color uit San Francisco dat nog geen wetenschappelijk artikel kent: New COVID-19 Test Data: Majority of People Who Test Positive for COVID-19 Have Mild Symptoms or Are Asymptomatic
Vooral reukverlies was een goede indicatie van covid omdat die relatief uniek is, maar die staat er niet tussen in het andere onderzoek als ik het goed begrijp. Koorts was ook een goede indicatie, maar temperatuurchecks zijn waarschijnlijk vrij zinloos omdat maar 12% koorts had.
In dit onderzoek was 30% asymptomatisch en had 48% milde symptomen (totaal dus 78%).
De titel lijkt me duidelijk: het bewijs onbreekt. Dat betekend niet dat er later geen bewijs zou kunnen komen.
Maar wat er in het Lancet-artikel gebeurd is, is vrij ernstig omdat daar data verzonnen lijkt te zijn. Ik heb zelf 1 artikel getest: Cheng 2020 omdat die het hoogste % weight heeft van de artikelen die echt over covid-19 gaan. In dat artikel staat inderdaad geen afstand en wordt gezegd dat social distancing misschien toch nodig is, wat mij lijkt te duiden dat het er niet is. Voor zover ik kan zien is in Taiwan per 1 april ook pas een advies over een afstand uitgevaardigd (1.5m binnen, 1m buiten). In het The Lancet artikel is uitgegaan van een zelf verzonnen 1 meter en in de response van de auteurs noemen ze 2 meter. Verzonnen getallen, ernstig.
Lijkt me overigens common sense dat afstand houden de verspreiding vermindert. Kun je nog twisten over hoeveel afstand dan voldoende is.
Ik dacht 3 maanden geleden ook dat 1,5 meter erg logisch was, inmiddels zijn we 3 maanden verder. Vanwege oa besmettingen in Duitsland van gelovigen en recent een slachterij denk ik daar nu anders over, dus laat ik een alternatieve hypothese geven op basis van Prof. Dr. Hendrik Streeck over toekomstig onderzoek. Hij ziet dat slachterijen vooral als verschil hebben dat ze koud en luid zijn en dat er hard gesproken/geschreeuwd wordt wat veel aerosolen produceert. Wat daarom zou kunnen is dat als mensen binnen op grotere afstand van elkaar gaat zitten, dat ze dan harder gaan praten om die afstand te overbruggen en dat er dan meer aerosolen geproduceerd worden. Dit zou juist averechts kunnen werken. Let op: dit is een hypothese en geen sluitend bewijs.
Het volgende artikel geeft ook aanleiding voor die hypothese op basis van voorloper SARS: Transmission of the Severe Acute Respiratory
Syndrome on Aircraft
Dat veel besmettingen buiten zijn en weer/klimaat een rol speelt is een andere aanwijzing dat 1,5 meter waarschijnlijk niet genoeg afstand is en het ook gaat om andere zaken.
gambieter schreef op maandag 22 juni 2020 @ 13:44:
Zoals de auteurs aangeven: dit is niet het moment om simpel de afstand te verkleinen omdat dat beter zou zijn voor de economie. Maar dat is niet wat de politici willen horen.
Dit stukje kan ik er niet in vinden, een van de dingen die dit stuk beter maakt is nu juist dat er geen politiek standpunt wordt ingenomen. "disastrous two-metre rule" quoten uit de Telegraph was ook niet zo nuttig. De simpele 2 meter regel is alsnog niet populair in de samenvatting trouwens:
offtopic: Overigens is het wel grappig hoe a-politiek-correct Carl Heneghan hier mee omgaat door eerst los het andere artikel te posten wat op basis van dezelfde literatuurstudie naar voren kwam.
ijdod schreef op dinsdag 30 juni 2020 @ 23:13:
Maar de random aerosol besmettingen blijven dan toch ook uit? Waar zijn al die besmetting van supermarktpersoneel, en ondersteunend personeel in de zorg (niet direct met C19 in aanraking, maar wel in dezelfde panden? Nu verklaart dat mogelijk wel een aantal events, maar er zitten ook gaten in.
In het Science-artikel wordt een vergelijking met roken gemaakt. Supermarkt is wel binnen maar is vrij groot, en heeft vaak jong personeel met hoge drempelwaardes, contact is ook zeer kort, hogere luchtvochtigheid speelt wellicht een rol. Van een enkele roker die winkelt zou je niet veel last hebben. Juist in de supermarkt wordt de afstand heel erg vaak doorbroken, dus de drempelwaarde lijkt mij erg belangrijk. Besmettingen in de zorg zijn er veel geweest, maar ook sigarettenrook hoeft niet superver te komen en wordt vaak voldoende tegengehouden door een simpele deur. Het artikel hieronder geeft wat verwijzingen naar luchtsamples die in het ziekenhuis genomen zijn, een aantal maar zeker niet allen waren positief.
En ventilatie is natuurlijk leuk, maar wat is goede ventilatie? Ik kan me ook zo voorstellen dat ventilatie onder omstandigheden ook averechts kan werken, afhankelijk hoe de luchtstromen lopen.
Dat is een goede open vraag denk ik. Ik zou dus denken dat als je geen last van sigarettenrook zou hebben dat er voldoende ventilatie is. Hier een recent artikel:
ijdod schreef op vrijdag 3 juli 2020 @ 09:04:
Samenvattend: zowel het afstand houden als het gebruik van chirurgische maskers is hebben nut, al dan niet in combinatie. Tegen aerosolen (de kleine druppeltjes) helpen ze niet of zeer beperkt.
Die laatste regel zie ik niet terug. Ik denk dat het plaatje in Science vrij mooi was:
Niet omdat ik een fan ben van maskers, want die behoren tot een meer introverte cultuur dan de onze. Het is ook lastig om het effect van niet praten en minder contact te scheiden van de maskers zelf.
Ik ben van plan om op vakantie te gaan naar Noorwegen en zit nog in het kamp van “schijnveiligheid’ vwb mondkapjes, dus ik Googlede naar mondkapjes Noorwegen om te zien wat het beleid is (dat is: geen mondkapjes, net als andere noordelijke landen, hooguit op het ov na). Maar ik kwam ook dit artikel tegen:
COVID-19 is not recommended for individuals in the community without respiratory symptoms who are not in near contact with people who are known to be infected. If the epidemiological situation worsens substantially in a geographical area, the use of facemasks as a precautionary measure should be reconsidered. Measures to reduce risks during nec- essary public transport and during mass events, including wearing facemasks, should be ex- plored further.
If use of facemasks by individuals without respiratory symptoms in the community is rec- ommended in specific circumstances, such as public transport or mass events, medical masks or quality controlled non-medical masks with a documented filtration effect should be used. National priorities for the use of personal protective equipment may apply, given existing shortages. If any such recommendation is made, the community should be given training to ensure correct use and the risks should be explained, especially the risks of a false sense of security and contamination of masks. The training should be tailored to the needs of different groups, including people with different levels of fluency in Norwegian and different socio-economic circumstances.
Ook staat er een tabelletje in met hoeveel mensen een (medisch) mondkapje (correct) moeten dragen bij een bepaalde besmettingsgraad om een bepaalde reductie te hebben:
Ik heb het artikel gescand en vooral het bijbehorende nieuwsbericht gelezen, maar dit lijkt toch behoorlijk te zeggen dat het nut heel beperkt is én dat het gebruik van mondkapjes ook nog vrij essentieel is. Als je een kaartje van mondkapjes gebruik in Europa maakt, zie je denk ik dat men in het zuiden ze meer gebruikt, terwijl in Nederland, Oostenrijk, Zwitserland en de noordelijke landen eigenlijk buiten het ov geen mondkapjes verplicht zijn. Duitsland is daarin wel een beetje de vreemde eend...
Overigens is er al een veelgetest waarschijnlijk enigszins werkend vaccin: het griepvaccin (correlatie en niet peer-reviewed, maar lijkt wel logisch en geen schokkende percentages). Daarnaast lijkt het me niet uitmaken wie de eerste is.
Het is nu wachten op onderzoek naar grotere afstand (zijn ze mee bezig), en onder verschillende luchtvochtigheid/temperatuur. Ook besmettingen zonder direct contact via voorwerpen zou je kunnen testen.
Dat is een vrij kromme redenatie. Pas als je het kunt kopen is het er? Zullen de kanker patiënten die experimentele middelen (lees; fase 2 en 3 studie) krijgen anders over denken. Het Oxford of J&J vaccin bestaat, wordt getest op veiligheid en effectiviteit en zal als er twee groene vinkjes komen gelijk grootschalig worden geproduceerd of beschikbaar zijn (Oxford that is)
Er zijn er wel meer hoor. J&J target op 1 miljard dosissen (2021). Oxford (met externe manufacturing partners) het dubbele (startend in 2020, maar dan niet 2 miljard dosissen helaas), Pizer, Moderna, Sanofi ook allemaal honderden miljoenen dosissen. Dit artikel wordt up to date gehouden en bevat al die geprojecteerde productietargets en heeft dit mooie plaatje:
Nou als je onze huidige minister van volksgezondheid Hugo de Jonge in persconferenties hoort praten krijg ik die indruk wel. De indruk die ik krijg uit zijn woorden is dat het enige wat ons echt kan helpen, is het vaccin. Wat daar de reden van is snap ik niet, ik heb wel mijn vermoedens, maar daar ga ik hier verder niet over praten.
Dat is op zich wel logisch, want onze ervaringen met vaccins zijn dat ze met minimale bijwerkingen volledige ziektes kunnen uitroeien (Polio, Difterie, Pokken hoewel dat vaccin wel vrij heftig was). Daarnaast is het met hedendaagse technieken voor een virus als dit (met een essentieel eiwit aan de buitenkan, wat niet makkelijk gemuteerd wordt, terwijl het virus z'n werking houdt), zeer "eenvoudig" om een vaccin te ontwikkelen in een bestaand "platform". Daarom zijn er al > 150 kandidaat vaccins. De huidige middelen werken allemaal marginaal en een nieuw antiviraal middel ontwikkelen is echt ultracomplex.
Betekent natuurlijk niet dat je niet ook naar medicatie moet zoeken. Maar als er (door de industrie) zo massaal wordt ingezet op vaccins, is het ontwikkelen van een medicijn niet echt een aantrekkelijke oplossing. Voorkomen is ook beter dan genezen.
Je laatste zin klinkt overigens wel wat "bill gates aluhoedje" onheilspellend. Er is gewoon een goede verklaring voor. Goedkoper, sneller, beter.
Ik ben het overigens met je semantiek eens een vaccin "Is" er wat mij betreft ook pas als het is goedgekeurd én er massaproductie plaats vindt. Maar je zou ook prima kunnen stellen dat de 150 kandidaten er allemaal ook al "zijn". Das maar net wat je vind met "het is er"
In Nederland is dat zeker een verklaring, maar in de omliggende landen? Volgens mij had Duitsland al een testbeleid gelijk aan dat van ons.
Mjah, het is gewoon puur speculeren. Maar in NL hebben we inmiddels wel aardige inschattingen van het aantal besmette mensen (ook in de eerste piek) en we zitten op niveau 2 maart ongeveer, maar de stijging heeft een veel langere aanloop.
Dit is aantal positief geteste mensen:
In dit is een schatting van het aantal mensen dat op dat moment besmettelijk is:
In die eerste grafiek lijkt de 2e piek hoger dan ie is (of eigenlijk zijn beide pieken te laag, alleen die in maart is extreem veel te laag).
16 maart werden er ongeveer 30 mensen per dag in het ziekenhuis opgenomen, daarvoor zie ik geen cijfers. Nu zijn het er 8. Dat lijkt allemaal wel in lijn met elkaar. Dus het feit dat (we testen meer) gecombineerd met een wat jongere populaitie die nu meer vertegenwoordigt lijkt te zijn, kan prima verklaren waarom er zo "weinig" ziekenhuisopnames zijn.
Als je wilt kan je alles in de richting van "er is een mildere variant" lullen en overal vraagtekens bij zetten , want als we duitsland verklaard hebben, pak je de VS. Maar zoals ik het zie is het goed verklaarbaar uit het testbeleid (en misschien populatie van besmette mensen)
Dit is een erg verdachte grafiek. De gevallen aan de bovenkant zijn netjes lineair neergezet in gradaties van 2500. Maar de slachtoffers eronder (die Cummins graag zo laag mogelijk wil laten lijken) staan als volgt:
0
200
1000
1200
Wat is dat voor een idiote schaal ? Het is niet lineair of logaritmisch. Bij ieder land dat hij noemt staat een andere schaal bij de zo te zien door hem erin geplakte staafgrafiek voor het aantal slachtoffers.
Om zeker te weten dat het niet een rare Youtube compressie is (want het zijn erg kleine cijfers) heb ik de bronvideo gedownload die op wetransfer staat gelinked. Dit zijn de landen die hij noemt met de schaal:
Ierland:
0
100
500
(Coronavirus Daily Deaths staat ook in spiegelbeeld)
UK:
0
520
200
320
1000
(ik kan er echt niets anders van maken)
Duitsland en Zwitserland zijn onleesbaar klein. Terwijl er plek zat is in de video maar de grafiek is zo geplet voor het effect. De slachtoffers lijken er bijna niet te zijn op deze manier.
Cummins is geen dokter maar een gladde verkoper van zijn boeken over dieten en zelfhulp.
And to think they once said that computers would take away jobs.
IJzerlijm schreef op zondag 20 september 2020 @ 22:13:
Dit is een erg verdachte grafiek. De gevallen aan de bovenkant zijn netjes lineair neergezet in gradaties van 2500. Maar de slachtoffers eronder (die Cummins graag zo laag mogelijk wil laten lijken) staan als volgt:
0
200
1000
1200
Wat is dat voor een idiote schaal ? Het is niet lineair of logaritmisch. Bij ieder land dat hij noemt staat een andere schaal bij de zo te zien door hem erin geplakte staafgrafiek voor het aantal slachtoffers.
Twee grafiekjes van Frankrijk dan (lineare schaal).
1 Aantal cases per dag
2. Aantal bevestigde overlijdens
Misschien wat duidelijker dan dat schaal geknutsel.
Hoe valt dit te rijmen met wat Hugo de Jonge roept over dat het vaccin, mits de resultaten goed zijn, er aan het begin van 2021 komt? Als er nu over midden 2021 wordt gesproken, vind ik dat een aanzienlijk verschil. Mooi klote ook.
Wat is "er komen" en wat is "beschikbaar zijn", dit artikel heeft een mooi overzicht wanneer de eerste batches beschikbaar komen. Dat is inderdaad eind 2020 / begin 2021.
Maar is een 100.000 prikken genoeg om te zeggen dat "er een vaccin is"? Of moeten er daarvoor genoeg voor 40% van de bevolking zijn? Feitelijk "zijn" de vaccins er al (wat er nu getest wordt in die fase 3 studies is gewoon eindproduct). Ze zijn alleen nog niet en masse beschikbaar en de werking en veiligheid zijn nog niet voldoende bewezen.
En productie van die vaccins loopt al maanden. Alleen zal je niet zien dat er zomaar miljarden doses beschikbaar zijn. Janssen is vrij goed in opschalen (bouwen nu een extra fabriek in Leiden om capaciteit te verdubbelen), maar die verwachten ook 1 miljard doses per jaar te maken.
Once you have eliminated the impossible, then whatever remains, however improbable, must be the truth.
Citeren ook Semmelweiss, en dat het bespotten van onorthodoxe ideeen levens kan kosten. OK, en wat is dus hun onorthodoxe idee:
In a series of articles, we have developed the unorthodox proposal that the Covid-19 virus, like many other pandemic viruses, may have an extraterrestrial origin and was initially dispersed in the high atmosphere from a disintegrating cometary bolide.
Hilarisch. Of Semmelweiss het zou waarderen om door deze figuren te worden geciteerd...
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
Een zeer gedetailleerd onderzoek naar twee besmettingen in een restaurant in Zuid-Korea wijst naar asymptome besmettingen via aerosolen die door luchtstromen binnen worden bepaald.
B zit 2 dagen voor de start van symptomen, de periode van sterke toename in de besmettelijkheid. D was tijdens dit bezoek aan het restaurant al besmet maar nog zo kort dat diegene nog niet besmettelijk was. Persoon A was 5 minuten aanwezig voordat B vertrok en was 6,5 meter weg maar toch was het genoeg voor een besmetting. Geen van de aanwezigen, besmet of niet, droeg een masker.
Een beschouwing in Science van tweeartikelen die welke gekeken hebben naar kruis reactiviteit van antilichamen bij infecties met coronavirussen.
offtopic: Daar de beschouwing een samenvatting geeft van de twee artikelen is het lastig om dat nog verder samen te vatten, maar ik probeer een paar belangrijke dingen eruit te lichten
Het idee is dat het mildere verloop en de lagere kans op infecties bij (kleine) kinderen deels terug te voeren zou zijn op deze kruisreactiviteit. Daar kinderen vaak veel meer infecties met coronavirussen doormaken, zouden zowel de geheugencellen als de hogere titer van antilichamen ervoor zorgen dat er zowel minder kans op infectie is als op een milder verloop van een eventuele infectie. Dit proces wordt ook wel 'Backboosting' genoemd.
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has differential effects according to age, with symptomatic and severe infections mostly occurring in older adults. One possible explanation for this variation is that children and younger adults have more preexisting immunity against seasonal human coronaviruses (HCoVs) that cross-react with SARS-CoV-2, providing protection from severe and even symptomatic SARS-CoV-2 infection. Consistently, SARS-CoV-2 cross-reactive memory CD4+ and CD8+ T cells against the spike protein, the major surface protein of coronaviruses, have been reported in unexposed individuals (1, 2). Whether humoral immunity (antibodies and memory B cells) against SARS-CoV-2 cross-reacts with seasonal HCoVs is now emerging. On page 1339 of this issue, Ng et al. and Shrock et al. reveal that individuals exposed and unexposed to SARS-CoV-2 have cross-reactive serum antibodies against the spike protein of SARS-CoV-2 and seasonal HCoVs.
en
Upon SARS-CoV-2 infection, individuals showed increased production of antibodies that cross-react with the spike proteins of SARS-CoV-2 and seasonal HCoVs, called back-boosting (see the figure). Back-boosting is a common phenomenon observed after influenza virus infection and vaccination that results in the recall of antibodies targeting conserved epitopes of past circulating influenza viruses. Back-boosting can be directed to nonprotective epitopes, such as those on the unexposed nucleocapsid protein, which is referred to as original antigenic sin. However, back-boosting can lead to the recall of broadly neutralizing antibodies, as observed with the 2009 pandemic H1N1 influenza virus. Shrock et al. and Ng et al. both identified that SARS-CoV-2 infection boosted antibody responses against several conserved epitopes, including the fusion peptide of the S2 subunit. Together, these studies solidify the existence of cross-reactive humoral immunity against HCoVs and SARS-CoV-2.
Wat hier verder nog besproken wordt is de mogelijkheid dat lagere titers bij ouderen niet (alleen) lijken te leiden tot slecht verloop van COVID-19. Wat hier dus wel de oorzaak van is laten ze open.
Low antibody titers and low-affinity antibodies have the potential to enhance viral disease by facilitating viral uptake by host cells, a process called antibody-dependent enhancement (ADE). ADE is observed with atypical measles and serial infections with different dengue virus serotypes. Because preexisting antibody titers against SARS-CoV-2 are relatively low and potentially low affinity, concern remains that this could lead to ADE. However, there is no evidence for ADE in SARS-CoV-2 infection, particularly because thousands of acutely infected people have received convalescent plasma from recovered COVID-19 patients, with few adverse events. Additionally, ADE has been suggested as a potential mechanism leading to multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C), which is associated with SARS-CoV-2 infection. However, no distinct antibody response was predictive of MIS-C occurrence, although this study did not analyze the presence of cross-reactive antibodies against seasonal HCoVs. Therefore, antibodies that cross-react with seasonal HCoVs and SARS-CoV-2 are unlikely to worsen COVID-19 and instead are likely to provide some protection against SARS-CoV-2 infection and severe COVID-19. Together, the studies of Shrock et al. and Ng et al. highlight that further research is needed into how SARS-CoV-2 antibody responses are shaped by previous exposures to seasonal HCoVs and how this immunity can be harnessed to provide protection.
offtopic: Ik heb de referenties uit de tekst gesloopt, die staan natuurlijk wel gewoon in het orgineel
@Tc-Chub Hier een overzicht van de NLse maatregelen vs het aantal personen dat opgenomen is in het ziekenhuis:
Te bedenken is dat er enige vertraging is tussen het nemen van de maatregelen en afname/toename van het aantal personen in het ziekenhuis, doordat het even duurt voordat iemand die ziek wordt in het ziekenhuis komt en het ook weer even duurt voordat iemand het ziekenhuis mag verlaten.
Zoals je ziet wordt op 13 oktober de horeca gesloten en bereikt het aantal mensen in het ziekenhuis 21 dagen later op 3 november een piek. Dan worden aanvullend op 3 november de openbare gebouwen gesloten tot ze op 18 november weer open mogen. Op 5 december, 17 dagen na het heropenen van de openbare gebouwen, begint het aantal personen in het ziekenhuis weer toe te nemen.
Het lijkt me toch dat de scherpe stijging die op 3 november en ommezwaai maakt naar een scherpe daling, te maken moet hebben met het sluiten van de horeca. En dat vervolgens de vergelijkbare ommezwaai (maar dan van daling naar stijging) op 5 december te maken moet hebben met het weer openstellen van de openbare gebouwen op 18 november.
Wat opvalt is dat de maatregelen tussen 13 oktober en 3 november dezelfde maatregelen zijn die tussen 18 november en 14 december golden, maar dat we volgend op die eerste periode een sterke daling zien, maar volgend op die tweede periode juist weer een sterke stijging zien. Ik denk dat veel mensen de versoepeling op 18 november hebben gezien als "goed nieuws" en vervolgens ook de andere maatregelen minder serieus zijn gaan nemen.
De reputatie van Ioannidis mbt Covid is niet groots. Hij was een van de senior auteurs van de Santa Clara studie die claimde dat seroprevalentie van Covid tot 85x hoger was dan werd aangenomen, waar en passant financiele belangen en conflicts of interest werden verzwegen, en waar ze weigerden toe te geven dat er wat mis was met de gegevens en conclusies. Dat zijn Covid-werk met Jay Bhattacharya wordt gedaan (1 van de 3 Great Barrington Declaration auteurs) is imo geen goed teken voor de onafhankelijkheid van de conclusies.
Dus dat hij blijft aangeven dat lockdowns niet werken is niet zo verrassend, het zou eerder verrassend zijn als Ioannidis zou aangeven het fout te hebben gehad. Die Santa Clara studie is nog steeds niet gepubliceerd.
Dus ik neem die publicatie met een korrel zout. Het is ook bekend dat geen enkele maatregel op zichzelf volledig werkt, het "Swiss Cheese" model laat dat mooi zien:
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
Zou je niet minder besmettingen verwachten als je al zoveel gevaccineerd hebt?
[Voor 4% gewijzigd door The_Woesh op 19-01-2021 07:16]
"You are lucky because you caught me in a transitional phase. I was sitting here, eating my muffin, drinking my coffee, and I had what alcoholics refer to as a moment of clarity." -- Pulp Fiction
Ook iets om te bedenken:
Er gaat nu zoveel aandacht naar COVID-19 dat R&D naar andere, potentieel net zo bedreigende pandemieën, beduidend minder aandacht krijgen.
R&D for COVID-19 has increased, yet other pandemic risks go unaddressed
Despite years of warnings that novel coronaviruses were among the pathogens most likely to cause a global health emergency, the pharmaceutical industry, as well as society at large, was ill-prepared for the COVID-19 pandemic.
M.a.w. het is wachten op de volgende golf van ellende.
Je vraagt je af waarom we niet leren van valide waarschuwingen en ernstige consequenties (zoals nu)?
Without sustained commitment by large pharma companies to pandemic preparedness, the world will remain worryingly vulnerable to pandemics.
Of gaan we nog een stapje verder en gaan we serieuzer om met de oorzaak/gevolg van zoönoses?
Dankzij de paywall kan ik het niet lezen, is je quote het enige boeiende uit het hele artikel?
Ik was er mij niet bewust van dat het artikel achter een paywall zit. Er is best veel tekst en alles quoten zou niet heel netjes zijn, maar dit plaatje vat het een beetje samen:
Ik was er mij niet bewust van dat het artikel achter een paywall zit. Er is best veel tekst en alles quoten zou niet heel netjes zijn, maar dit plaatje vat het een beetje samen:
Het plaatje is niet helemaal secuur. Het stukje waarbij afweercellen de afwijkende antilichamen herkennen, doet vermoeden dat ze aan alle kanten binden. Dat is niet zo. De afweercellen hebben Fc-receptoren die het Fc-gedeelte van het antilichaam binden. En dat is ook het deel van het antilichaam waar de afwijkingen zijn gevonden. Om het in plaatjes te zeggen:
En:
Beetje mierenneuken misschien, maar het is essentieel voor de werking van het antilichaam
Nu ben ik het zelf niet helemaal eens met de conclusie die deze trekken:
It was estimated that 80% of the infected patients with SARS-CoV-2 developed one or more long-term symptoms.
Gezien ze in de opzet van het onderzoek specifiek zoeken naar onderzoeken die over long-covid gaan. Je hebt dus een bias in de patiëntengroep die je analyseert zitten. Iets waar ze trouwens bij de limitations wel op ingaan. Het onderzoek schets vooral een goed beeld waarom het nou zo lastig is om wat over long-covid te kunnen zeggen en dat het in lijn en verwachting met andere virussen op zijn minst een probleem is.
Mooie infographic over de klachten bij long-covid:
-edit: ze is wel erg fanatiek antimask…ik weet daarmee niet of het echt heel betrouwbaar is…
Het is een MAGA-gekkie (spreekt over gestolen verkiezing en zo), geen enkele relevante expertise. Laten we dat soort figuren alsjeblieft buiten een wetenschappelijk topic houden (of beter: buiten alles).
En natuurlijk gaan gezichtsmaskers nooit alleen het verschil maken. Geen enkele interventie doet dat:
[Voor 22% gewijzigd door gambieter op 16-09-2021 16:24]
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
Conclusions: Vaccination reduces transmission of Delta, but by less than the Alpha variant. The impact of vaccination decreased over time. Factors other than PCR-measured viral load are important in vaccine-associated transmission reductions. Booster vaccinations may help control transmission together with preventing infections.
Verder, gegrijp ik goed dat 2 doses Pfizer de transmissie met 35% verlagen?
Doel je op dit plaatje?
Bovenste twee tonen kans op positieve PCR in persoon zelf, onderste in contact.
[Voor 4% gewijzigd door MikeyMan op 01-10-2021 09:33]
Ik had dit even gemist, maar de EMA is met een rolling review van de MAb's van AstraZeneca begonnen (tixagevimab en cilgavimab).
AZ heeft dit al getest in een trial als profylaxe: https://www.astrazeneca.c...met-primary-endpoint.html In die studie zijn 5000 mensen geïncludeerd, en werd er een bescherming van 77% (95% CI: 46-90) gezien tegen symptomatisch Covid, waarbij moet worden aangetekend dat er maar 25 cases in de trial zijn gezien, eigenlijk dus te weinig.
Wat verder zorgwekkend is dat een andere trial negatief was: https://www.astrazeneca.c...2-storm-chaser-trial.html
In deze studie werd het gegeven als profylaxe aan mensen die zijn blootgesteld aan mensen met een Covid-besmetting. Er werd wel bescherming gezien, maar de aantallen waren te klein om statistisch signifcant te zijn. Eigenlijk ook weer een kwestie van te weinig events, maar heel bemoedigend is het niet. En dat is jammer, want deze situatie is vrij "natuurlijk" voor de behandeling: mocht je er achter komen dat iemand in je omgeving Covid hebt gehad, zou je de behandeling kunnen starten, en zo jezelf alvast beter beschermen.
Maar dat lijkt dus niet te werken, mogelijk omdat de behandeling al te laat is begonnen. Dat blijkt ook uit een post-hoc-analyse, zie de tabel hieronder. Uiteraard mag je een post-hoc analyse niet als bewijs gebruiken, en daarom is er dus de Provent trial. Daar werden namelijk mensen geïncludeerd zonder dat bekend was of er exposure is geweest: ofwel, je geeft mensen "gewoon" het middel zonder enige medische aanleiding.
Uiteraard biedt dit middel kansen voor behandeling, maar gegeven dat het, zoals het nu lijkt, niet gegeven kan worden aan mensen met een bepaalde indicatie (bijvoorbeeld: exposure aan Covid, positieve PCR-test, beginnende symptomen, etc), maakt het veel minder aantrekkelijk. Het lijkt me niet haalbaar om de hele populatie profylactisch een antibodycocktail te geven.
Daar werd een bescherming gezien van 50%. Maar, dan zijn de mensen dus al in een vergevorderd stadium (mild to moderate Covid), en eigenlijk wil je eerder behandelen. In de pijplijn zit nog deze trial: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04501978 Daarbij liggen de geïncludeerde patiënten al in het ziekenhuis op het moment dat ze de behandeling starten. Dit is natuurlijk ook een interessant scenario, want dat maakt het veel gemakkelijker om de behandeling te timen. Maar, ook dit zou wel weer eens te laat kunnen zijn. We gaan het zien.
We zullen de analyse van de EMA even afwachten, wellicht hebben die al meer data in handen.
Mask-wearing is the single most effective public health measure at tackling Covid, reducing incidence by 53%, the first global study of its kind shows.
...
Now a systematic review and meta analysis of non-pharmaceutical interventions has found for the first time that mask wearing, social distancing and handwashing are all effective measures at curbing cases – with mask wearing the most effective.
“This systematic review and meta analysis suggests that several personal protective and social measures, including handwashing, mask wearing, and physical distancing are associated with reductions in the incidence of Covid-19,” the researchers wrote in The BMJ.
Dit is het grafische abstract, werkt misschien wel beter dan een lap tekst:
Ja, het is misschien een open deur intrappen, maar aangezien er nog steeds mensen zijn die denken dat gezichtsmaskers en afstand houden niet werken....
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
What can we take from this new review? It might be reasonable to conclude that a bundle of PHSMs is modestly effective but that individual components cannot be reliability assessed owing to lack of adjustment for confounders or use of randomised or factorial trials.
Dwz: je kunt van de meeste studies niet oordelen over individuele maatregelen, omdat ze gelinkt zijn. Iemand die een gezichtsmasker draagt zal vaak ook eerder afstand houden en handen wassen, en de niet-dragers zullen vaak ook minder goed zijn in de andere maatregelen.
What might explain the 53% reduction associated with handwashing? It is likely that handwashing is a marker for several protective behaviours such as avoiding crowds, distancing, and mask wearing. So, findings from the observational studies might be better interpreted as the impact of a bundle of correlated protective behaviours for which the individual behaviours are a marker. Similar with handwashing, the effects seen in observational studies of mask wearing will be confounded by other protective behaviours not accounted for during adjustment.
Uiteindelijk komen we weer terug bij de kaasplakjes analogie:
Dit is de meest recente versie van Ian MacKay. Het toevoegen van de "misinformation mouse" is een goeie, en veel mensen zouden zich dat deel van de analogie moeten aantrekken.
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
RoD schreef op vrijdag 12 november 2021 @ 22:11:
In het rapport zelf, of die van het RIVM (ik ben even kwijt welke het nou ook alweer was) staan tabellen met de cijfers van de effectiviteit. Zowel over de tijd, als per leeftijdsgroep. Dan zie je dat het bij de ouderen heel langzaam in effectiviteit afneemt. Dat maakt inderdaad dat je nu niet veel meer winst gaat pakken qua effectiviteit. Wat hiermee wel gebeurt is dat je het echte instorten van de effectiviteit voor bent. We zien het nu aankomen, en we zorgen ervoor dat de effectiviteit op peil blijft.
Dus de enige reden dat het "langzaam" afneemt is omdat het in Nederland de vaccinatie zo ontzettend traag is gegaan. Het effect is pas zichtbaar 4-6 maanden later. In Nederland is nu nog niet eens driekwart gevaccineerd, en dat is een groter probleem dan de afnemende werking van de vaccins.
Overigens interessant om te zien dat continu Israel als voorloper aangehaald wordt, terwijl de VAE er nog sneller bij was. Ik kreeg mijn eerste inenting midden December, en in Juli al een booster. Maar de VAE publiceert geen onderzoeken, en wordt dus enigszins genegeerd.
Was deze studie hier al gedeeld? Waar mijn begrip over deze studie me toelaat er iets over te zeggen … ( ik ben geen celbiologie):
Blijkbaar gedraagt het omicron virusdeeltje zich significant anders. Zowel bij binnendringen in de cel, als daarna. Antistoffen maar beperkt neutraliserend ( ook na 3e prik), maar het virus is minder goed (=lees : amper optredend) in ‘fusie’ van geïnfecteerde cellen ( wat schijnbaar de hyper inflammatie triggered). Daarnaast is het in kweek lijnen beduidend minder goed in het binnen dringen van de cellen in de onderste luchtwegen in vergelijking met hogere luchtwegen.
Ik neem aan dat daarmee een verklaring voor de snellere besmettelijkheid is gegeven (replicatie van virus vind hogerop plaats, daardoor ‘sneller’), voor de reden dat er meer jongeren getroffenen lijken ( die waren biologisch wat meer beschermd door lagere hoeveelheden ACE-receptoren) en waarom het virus inherent minder ziekmakend is ( geen ‘cyncitia’ vorming die inflammatie uitlokken en extra destructie van weefsel geven en veel slechtere penetratie naar de diepere luchtwegen). En de real life observatie van bronchitis achtige klachten gecombineerd met nagenoeg ‘schone’ x-thorax
Is er een user die meer celbiologisch is opgeleid die over dit stuk wat meer kan zeggen?
Dit is echt een heel erg interessant onderzoek, ik doe een poging Wat je pre-omicron zag is dat het virus met behulp van het Spike-eiwit aanzet tot het vormen van syncytia, oftewel cellen die met elkaar fuseren tot een geheel. Daarmee kan het virus zich gemakkelijker verspreiden, maar zorgt het ook voor weefselschade (gefuseerde cellen zijn niet zo functioneel). Het is daarom ook geassocieerd met ziekmakendheid. Wat deze onderzoekers dus ontdekt hebben, is dat omicron helemaal geen syncytia kan vormen. Dus dat zou een onderliggende reden kunnen zijn van het minder ziekmakend zijn van omicron.
Ik weet overigens niet echt of het vormen van syncytia zorgt voor overmatige inflammatie. Dat kon ik zo snel niet vinden. Ik heb meer het idee dat het vormen van syncytia voor littekenvorming en functieverlies zorgt, iets dat ook bij ernstigere vormen van Covid veel wordt gezien.
Wat betreft snellere besmetting. Deze auteurs tonen (helaas) aan dat omicron nog veel beter dan delta aan ACE2 kan binden, wat besmetting dus vergemakkelijkt. De hoop was dat een snellere generatietijd voor de grotere hoeveelheid besmettingen zorgde, maar het lijkt dus wel echt simpelweg meer besmettelijk te zijn.
En inderdaad, omicron lijkt minder snel epitheelcellen te kunnen binnendringen. Dat zijn de cellen aan de buitenkant van weefsels, en dat lijkt inderdaad een verklaring te zijn waarom het niet zo ver kan binnen dringen in bijvoorbeeld de long. Maar waarom kan omicron minder goed epitheel binnen dringen? Immers, die cellen hebben ook gewoon ACE2 en we weten dus dat omicron nog meer affiniteit dan delta heeft voor de ACE2 receptor. De resultaten doen vermoeden dat het iets te maken heeft met de manier waarop het virus de cel binnen komt.
Er zijn namelijk twee routes: De primaire route is dat de "buitenwand" van het virus fuseert met de "celwand" (dit klopt niet helemaal, maar voor de uitleg noem ik het even zo), en zijn inhoud de cel in kiepert. De andere route is het opnemen van het virus in een blaasje dat wordt afgesnoerd en opgenomen in de cel. Daarna wordt het blaasje afgebroken en komt de virale inhoud in de cel vrij. Omdat een plaatje meer zegt: Bron
Wat gebeurt er nou bij omicron? In plaats van de fusie met de celwand (rechterkant van het plaatje) wat delta graag doet, lijkt omicron volledig geswitched te zijn, en gaat het de cel alleen maar binnen via de endosomale route (linkerkant van het plaatje). Dat heeft invloed op de "kinetiek" van het virus. Doordat omicron niet of nauwelijks via fusie met de "celwand" binnendringt, heeft dat invloed op welke cellen het binnen kan dringen en in welke mate het dat doet. En volgens de auteurs biedt dit ook een mechanistische verklaring waarom er geen syncytia worden gevormd door omicron. Alhoewel ze het niet uitleggen in hun artikel, vermoed ik dat het komt omdat er zonder fusering van de celwand er minder gemakkelijk cellen aan elkaar geplakt kunnen worden (zodat er een enkele celwand ontstaat). Het virus fuseert dus niet alleen zelf met de celwand, maar doet dat tegelijkertijd met meerdere cellen zodat die ook nog met elkaar fuseren. Met endosomale entry krijg je die celfusie niet of nauwelijks.
Heel mooi onderzoek, dat verdient verdere verdieping om te zien wat er nou precies gebeurt in de weefsels.
Using online surveys, we collected data regarding COVID-19-related loss of smell or taste from 69,841 individuals. We performed a multi-ancestry genome-wide association study and identified a genome-wide significant locus in the vicinity of the UGT2A1 and UGT2A2 genes. Both genes are expressed in the olfactory epithelium and play a role in metabolizing odorants. These findings provide a genetic link to the biological mechanisms underlying COVID-19-related loss of smell or taste.
Ze laten dit mooi zien met een zogenaamde Manhattan plot (gebruik ze zelf ook):
Kort uitgelegd, op de X-as zie je de chromosomen en daarin de relative positie (heel erg ineengepakt), en op de Y-as staat de p-waarde, maar dan de log ervan en negatief. Dus hoe lager de p-waarde, des te hoger deze komt op de Y-as. De horizontale grijze lijn is de cut-off, dus alleen wat daar boven komt is significant.
Het komt neer op de UGT2A1 en UGT2A2 genen, die voor enzymen coderen die geurstoffen modificeren zodat ze weer loslaten van de geurreceptors in de neus. Het was al eerder aangetoond dat Covid niet direct schade aanricht aan de zenuwen betrokken bij geur, maar dit kan helpen om te verklaren waarom niet iedereen het reukverlies krijgt.
Mooi werk
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
Het is overigens gepubliceerd als een letter to the editor, niet als een volledig paper. Ik vraag me echt af waarom, want dit lijkt mij heel mooi en belangrijk onderzoek. Dus er maar even wat dieper op in.
Eerst even het interferon-verhaal, de auteurs zeggen dit:
The Omicron isolates infected fewer cells in Calu-3 and Caco-2 cell cultures when compared with the Delta isolate (Fig. 1a, b), which is in agreement with previous findings in Calu-3 cells10 and in the hamster upper respiratory tract.11
Dit is inderdaad duidelijk te zien in de figuur, veel minder omicron-besmette cellen vergeleken met delta. Maar dan:
However, all three isolates displayed comparable infection patterns in Vero cells (Fig. 1a, b). In contrast to Caco-2 and Calu-3 cells
Mwoah, dit weet ik niet, als ik zo naar de figuur kijk. Er lijkt toch nog wel een verschil tussen delta en omicron te zijn in deze cellijn, waarbij omicron het net als bij Calu-3 en Caco-2 moeilijker heeft om cellen te infecteren. En dus:
Vero cells have a defective interferon response and represent an established model for studying virus replication in an interferon-deficient host cell background.12 Hence, the differences in Omicron virus replication in interferon-competent (Caco-2, Calu-3) and interferon-deficient (Vero) cells suggest that Omicron viruses may be less effective in antagonizing cellular interferon signaling than Delta viruses.
... Vind ik deze conclusie niet helemaal te verantwoorden.
Gelukkig is er wel aanvullend bewijs. Als de onderzoekers interferon-signalering blokkeren in de celkweken blijkt dat omicron zich aanzienlijk beter kan verspreiden dan als dit niet wordt geblokkeerd. Bij delta is dat verschil er niet. De patronen in de celkweken laten zien dat delta waarschijnlijk zelfstandig aan interferon-signalering kan ontsnappen, maar dat omicron dat niet kan.
In samenvatting lijkt het er dus wel op dat verschillen in interferon-signalering een deels verklarende factor zijn voor de verschillen tussen delta en omicron. Interferon is trouwens verder een vrij complex verhaal. Het is onderdeel van de innate (non-specifieke) immuunreactie, dus een ander component dan de welbekende T- en B-cellen. Het is onderdeel van een erg complexe cascade waarbij niet-specifieke "patronen" van binnendringers (zoals virussen) worden herkend en aangepakt door productie van eiwitten die virale RNA-sequenties afbreken. Interessant is dat het ook gewoon bestaande antivirale therapie is om een patiënt interferonen te geven.
Maar, dat is niet het enige interessante in dit paper. Men heeft ook een hoop antivirale middelen getest op hun werking tegen omicron vs. delta. En dan is dit een interessant stukje:
Antiviral testing indicated a similar sensitivity of Omicron and Delta isolates to EIDD-1931, PF-07321332, remdesivir, favipravir, ribavirin, nafamostat, camostat, and aprotinin and, hence, to a range of drugs representing different mechanisms of action (Fig. 1e). This shows that the mutations in the Omicron variant do not cause substantial changes in the drug sensitivity profiles of the viruses.
Dit was al te verwachten omdat de mechanismes van deze medicijnen niet aangetast lijken te zijn bij de switch van delta naar omicron, maar het is wel fijn dat het ook bevestigd is. Kanttekening is natuurlijk dat dit celkweken in het lab zijn, en geen klinische data. Zo weten we van remdesivir dat het goede antivirale werking heeft, maar klinisch gezien toch maar weinig doet. Hoe dan ook, dat het vergelijkbaar is tussen delta en omicron is nu even het belangrijkste. Auteurs hebben er ook een verklaring voor:
For drugs targeting the RNA-dependent RNA polymerase and the replication of the viral genome, this may not come as too much of a surprise. Across the replicase-transcriptase complex (nsp7, nsp8, nsp9, nsp10, nsp12, nsp14), only two missense mutations were present in the investigated Omicron isolates, both of which are part of the set of mutations that define the Omicron variant. The RNA-dependent RNA polymerase nsp12 contains a single change, P323L, which was also present in the Alpha, Beta, and Gamma variants. P323L is far removed from the RNA binding site (Supplementary information, Fig. S1), and would not be expected to impact on RNA replication based on a structural analysis.
Vrij technisch, maar in samenvatting is simpelweg het replicatiemechanisme van het virus weinig veranderd tussen delta en omicron.
Voor wie er nog wat dieper op de moleculaire mechanismes in wil gaan is het verhaal omtrent camostat wel interessant. Dit antivirale middel blokkeert TMPRSS2, een eiwit aan de buitenkant van de cel dat het virus nodig heeft om de cel binnen te komen. Althans, dat was met delta zo. Omicron lijkt juist voor een andere route te gaan, die onafhankelijk is van TMPRSS2. Ik heb hier een tijdje terug een uiteenzetting over geplaatst. Even het relevante plaatje terughalen: Bron
Wat gebeurt er nou bij omicron? In plaats van de fusie met de celwand (rechterkant van het plaatje) wat delta graag doet, lijkt omicron volledig geswitched te zijn, en gaat het de cel alleen maar binnen via de endosomale route (linkerkant van het plaatje).
Kortom, je zou verwachten dat camostat geen werking meer heeft bij omicron, als het daadwerkelijk alleen nog maar de endosomale route zou kiezen, ipv de fusie met de celwand (waar TMPRSS2 voor nodig is). Alleen is dat dus niet het geval. De auteurs meldden dit zelf ook en geven aan dat een andere studie wél vindt dat omicron minder gevoelig is geworden voor camostat. Dat is deze studie: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34951565/
En die studie sluit weer mooi aan bij mijn uiteenzetting die ik hierboven aanhaalde, met bewijs voor een grotere role voor de endosomale route (los van TMPRSS2) voor cell entry door omicron, met als gevolg dat er minder schade optreedt door celfusie. In samenvatting laten deze studies gezamenlijk het volgende patroon zien:
1. Omicron infecteert nog steeds cellen via de ACE2-receptor, die het gebruikt om de cel binnen te komen.
2. Omicron kiest, vergeleken met delta, voor een andere truc om de cel binnen te komen.
3. Door de veranderende manier van cell entry kan de cel beter alarm slaan door interferonen te produceren en via een cascade aan reacties een immuunreactie helpen op gang te brengen, semi-onafhankelijk van de T- en B-celresponse.
4. Door de veranderende manier van cell entry kan het virus een van zijn pathologische mechanismes, namelijk het laten fuseren van cellen tot een grote klompcel, niet meer uitvoeren. Daardoor treedt er minder weefselschade op.
5. Tegelijkertijd lijkt omicron door zijn veranderende manier van cell entry minder goed in staat te zijn dieper in de long door te dringen, en blijft het vooral hangen in het bovenste deel van de long. Dat verklaart weer waarom het makkelijker doorgegeven wordt van mens op mens.
We show that, beyond the first 30 d after infection, individuals with COVID-19 are at increased risk of incident cardiovascular disease spanning several categories, including cerebrovascular disorders, dysrhythmias, ischemic and non-ischemic heart disease, pericarditis, myocarditis, heart failure and thromboembolic disease. These risks and burdens were evident even among individuals who were not hospitalized during the acute phase of the infection and increased in a graded fashion according to the care setting during the acute phase (non-hospitalized, hospitalized and admitted to intensive care). Our results provide evidence that the risk and 1-year burden of cardiovascular disease in survivors of acute COVID-19 are substantial. Care pathways of those surviving the acute episode of COVID-19 should include attention to cardiovascular health and disease.
Ze hebben in de VS naar de lange termijn risico's van Covid-19 gekeken aangaande cardiovasculaire ziekten, en dit onderverdeeld in IC, ziekenhuis en geen opname. En dan blijkt dat zelfs in de "mildere" gevallen, het risico op ontwikkelen van cardiovasculaire ziekten nog steeds verhoogd is. Het "let it rip" is echt niet verstandig, korte termijn gemak vs middel-lange termijn gevolgen:
++?????++ Out of Cheese. Narf! Poit! Egad! Zort! Error. Redo From Start.
Pagina:1
Let op: Dit topic is bedoeld voor het bespreken van de wetenschappelijke ontwikkelingen rond het Coronavirus in het algemeen, dus nieuws over onderzoek naar symptomen, verspreiding, vaccins en ander wetenschappelijk nieuws.
Het is nadrukkelijk niet de bedoeling, net als elders in ~[COR] en ~[AWM] om hier met allerlei vage complottheorieën op de proppen te komen. Daarnaast: geen linkdrops. Post je een link, geef dan even de belangrijkste conclusie/samenvatting mee.
Tweakers plaatst functionele en analytische cookies voor het functioneren van de website en het verbeteren van de website-ervaring. Deze cookies zijn noodzakelijk. Om op Tweakers relevantere advertenties te tonen en om ingesloten content van derden te tonen (bijvoorbeeld video's), vragen we je toestemming. Via ingesloten content kunnen derde partijen diensten leveren en verbeteren, bezoekersstatistieken bijhouden, gepersonaliseerde content tonen, gerichte advertenties tonen en gebruikersprofielen opbouwen. Hiervoor worden apparaatgegevens, IP-adres, geolocatie en surfgedrag vastgelegd.
Hieronder kun je per doeleinde of partij toestemming geven of intrekken. Meer informatie vind je in ons cookiebeleid.
Functioneel en analytisch
Deze cookies zijn noodzakelijk voor het functioneren van de website en het verbeteren van de website-ervaring. Klik op het informatie-icoon voor meer informatie.
Meer details
janee
Relevantere advertenties
Dit beperkt het aantal keer dat dezelfde advertentie getoond wordt (frequency capping) en maakt het mogelijk om binnen Tweakers contextuele advertenties te tonen op basis van pagina's die je hebt bezocht.
Meer details
Tweakers genereert een willekeurige unieke code als identifier. Deze data wordt niet gedeeld met adverteerders of andere derde partijen en je kunt niet buiten Tweakers gevolgd worden. Indien je bent ingelogd, wordt deze identifier gekoppeld aan je account. Indien je niet bent ingelogd, wordt deze identifier gekoppeld aan je sessie die maximaal 4 maanden actief blijft. Je kunt deze toestemming te allen tijde intrekken.
Ingesloten content van derden
Deze cookies kunnen door derde partijen geplaatst worden via ingesloten content. Klik op het informatie-icoon voor meer informatie over de verwerkingsdoeleinden.
Meer details
:strip_icc():strip_exif()/u/237295/crop5673286891206_cropped.jpeg?f=community)
/u/60597/crop5e56eb57d66d4_cropped.png?f=community)
/u/98444/Gear24.GIF?f=community)
bron: rtlnieuws liveblog
:strip_icc():strip_exif()/u/343187/avatar.jpg?f=community){kind=avatar}
:fill(white):strip_exif()/f/image/I2c73bOLk3zSWVYiehBcSYAq.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/iRta6mNK7tBY-lNCDL9vTd1-0pQ=/800x/filters:strip_exif()/f/image/I2c73bOLk3zSWVYiehBcSYAq.png?f=fotoalbum_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/Rq9PJ1o3BKBD5NW0SUqerKd3.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/6mVISBL7-gtQ0NuChR73Tv7xU5M=/full-fit-in/4000x4000/filters:no_upscale():fill(white):strip_exif()/f/image/Rq9PJ1o3BKBD5NW0SUqerKd3.png?f=user_large")
:strip_icc():strip_exif()/u/123426/anti-ipod-.jpg?f=community)
:fill(white):gifsicle():strip_exif()/f/image/ils7MZJjJDIrJphah9jFxoev.gif?f=user_large "https://tweakers.net/i/rEEDU_a6XIiiSKFw9ZlRdb0d7ek=/800x/filters:gifsicle():strip_exif()/f/image/ils7MZJjJDIrJphah9jFxoev.gif?f=fotoalbum_large")
:strip_icc():strip_exif()/u/192890/brain.jpg?f=community)
:no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/Ih9v6U5RvIFNZckou3hCi3LW.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/KH3phblFNXjs_xWiUVjUwPoPMus=/full-fit-in/4920x3264/filters:max_bytes(3145728):no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/Ih9v6U5RvIFNZckou3hCi3LW.jpg?f=user_large")
:no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/5y4x0kEs9yStq1SzX1gE6nGf.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/3uk3lc6qb2JXaJ8D-8Z7QxB-pvc=/full-fit-in/4920x3264/filters:max_bytes(3145728):no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/5y4x0kEs9yStq1SzX1gE6nGf.jpg?f=user_large")
:no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/FJS5gjcAJeSm4LDCWcJdoOKt.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/SPfiLk5rbk5-EdEcsATpDuVhqjs=/234x176/filters:strip_icc():strip_exif()/f/image/FJS5gjcAJeSm4LDCWcJdoOKt.jpg?f=fotoalbum_medium")
:no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/Euc3gQhBz3x5At9xx96ZmQLu.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/KLxB7wDCk-krqTavw96rY1PVnKo=/full-fit-in/4920x3264/filters:max_bytes(3145728):no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/Euc3gQhBz3x5At9xx96ZmQLu.jpg?f=user_large")
:no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/eEBZGWxqDvQXcEeGNUABs6Vn.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/OQfCRNH7nMkOeCG5I1m_RRDzB50=/full-fit-in/4920x3264/filters:max_bytes(3145728):no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/eEBZGWxqDvQXcEeGNUABs6Vn.jpg?f=user_large")
. We estimate that ~34% of lineages arrived via inbound travel from Spain, 29% from France, 14% from Italy, and 23% from other countries. Notably the contribution of China and other Asian countries to the number of detected transmission lineages was very small.:strip_icc():strip_exif()/u/2919/kevlar_cone.jpg?f=community)
. (ik werk er niet btw).:fill(white):strip_exif()/f/image/gIDShspQB0qcY89iPbIhk3oY.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/9Mx1fqV8rroshppTBRjX6FMAP5k=/800x/filters:strip_exif()/f/image/gIDShspQB0qcY89iPbIhk3oY.png?f=fotoalbum_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/ae7Mg3CKXEaBg2BAJFuAnMot.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/7GK7Fd69oIQ7JvthZfHtcf2fdlU=/800x/filters:strip_exif()/f/image/ae7Mg3CKXEaBg2BAJFuAnMot.png?f=fotoalbum_large")
/u/249034/arrow.png?f=community){kind=icon}
:fill(white):strip_exif()/f/image/5FwtxCDv0YlzvIfBodg2LWCY.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/uBOFUR1IsQANI_Eqi1cXU5sjkB0=/full-fit-in/4000x4000/filters:no_upscale():fill(white):strip_exif()/f/image/5FwtxCDv0YlzvIfBodg2LWCY.png?f=user_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/uiHZNdEh1Hh3FGwGYNgOfIE5.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/9vrNFCsjaoW2XjX4emVROJVfWe0=/full-fit-in/4000x4000/filters:no_upscale():fill(white):strip_exif()/f/image/uiHZNdEh1Hh3FGwGYNgOfIE5.png?f=user_large")
:strip_exif()/u/127195/Naamloos-1.gif?f=community)
:no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/bwWPeFnDepkfrBXSrRbUHv7X.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/XT7a7NQY5TK31Tk-kYhSIbu4-DA=/800x/filters:strip_icc():strip_exif()/f/image/bwWPeFnDepkfrBXSrRbUHv7X.jpg?f=fotoalbum_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/HLojibkjFTTkH7to04zyPK4R.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/0qDINXV-r8A_Zqr29lr85qhHxvI=/full-fit-in/4000x4000/filters:no_upscale():fill(white):strip_exif()/f/image/HLojibkjFTTkH7to04zyPK4R.png?f=user_large")
:no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/aul0IuhzwkqYWCi8w9UM0CyR.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/lqI0rn2nPfvdaY3SV_NbYorc5bQ=/full-fit-in/4920x3264/filters:max_bytes(3145728):no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/aul0IuhzwkqYWCi8w9UM0CyR.jpg?f=user_large")
. :no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/sNOFIaSRkWEgOgFgdv4O2dgK.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/KXUANwimZchMr3gfpu2yzaykDxs=/full-fit-in/4920x3264/filters:max_bytes(3145728):no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/sNOFIaSRkWEgOgFgdv4O2dgK.jpg?f=user_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/WNvs2HLk8VL9IY3AH94LuN51.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/O8DDBY3tqIpKZruj7YePue_MCBE=/800x/filters:strip_exif()/f/image/WNvs2HLk8VL9IY3AH94LuN51.png?f=fotoalbum_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/64ygM9gMhCxRgSMc4vppfSeV.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/PL_SLsiyaiRIerQGvQiY39kkxHM=/800x/filters:strip_exif()/f/image/64ygM9gMhCxRgSMc4vppfSeV.png?f=fotoalbum_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/s1vYBd5mRXYdMx3PbsWfYJzZ.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/aFpDmcneX0Phqu1Fv4oxck7smcQ=/800x/filters:strip_exif()/f/image/s1vYBd5mRXYdMx3PbsWfYJzZ.png?f=fotoalbum_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/h6FnET0kPY3slqJX33A1xsYl.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/SuVT40Ux2c5bVUw7C12R_BMHilA=/full-fit-in/4000x4000/filters:no_upscale():fill(white):strip_exif()/f/image/h6FnET0kPY3slqJX33A1xsYl.png?f=user_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/7v2VLa5ZBGjO7gR5ieDmzYBo.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/4iQqjGnEpHxjgZ4CUoRqjxl5C8w=/full-fit-in/4000x4000/filters:no_upscale():fill(white):strip_exif()/f/image/7v2VLa5ZBGjO7gR5ieDmzYBo.png?f=user_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/nTo3EfyPfJIE57ZyjOvBjers.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/gJ5pezbNbcwdrKjKR32aJPA8fNU=/800x/filters:strip_exif()/f/image/nTo3EfyPfJIE57ZyjOvBjers.png?f=fotoalbum_large")
/u/152958/crop56dd99096d212_cropped.png?f=community)
:fill(white):strip_exif()/f/image/9FzqjhgEViCZhi41RevEzAs0.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/HlEORqsfiqCVQ2_GOZjvlHn0cnI=/800x/filters:strip_exif()/f/image/9FzqjhgEViCZhi41RevEzAs0.png?f=fotoalbum_large")
:no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/AkcuisTbh3pwzWkIy4Han1nO.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/2o7EBWkqUT7WYR603YbJ6k49YoE=/full-fit-in/4920x3264/filters:max_bytes(3145728):no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/AkcuisTbh3pwzWkIy4Han1nO.jpg?f=user_large")
:strip_icc():strip_exif()/u/33880/crop5ec3d2d5f2541_cropped.jpeg?f=community)
:no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/TL0Py2QueMs7lydgj91Cvzai.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/K8CScX-fX9Vj1H0qM_1jq2zc6Tk=/x800/filters:strip_icc():strip_exif()/f/image/TL0Py2QueMs7lydgj91Cvzai.jpg?f=fotoalbum_large")
:no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/LaAC0AQIhOjonYSwgzOUY9yg.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/3IBlbPvk-7_qMhkI0VRzVIvJfMI=/x800/filters:strip_icc():strip_exif()/f/image/LaAC0AQIhOjonYSwgzOUY9yg.jpg?f=fotoalbum_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/uzYTQtQv8WHSTA758OoTV01c.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/16banxrTfboSkVsqR67SvrCLfBc=/800x/filters:strip_exif()/f/image/uzYTQtQv8WHSTA758OoTV01c.png?f=fotoalbum_large")
/u/46804/crop5f989efcbb253.png?f=community)
:fill(white):strip_exif()/f/image/5oGRWx3i3Ogjkmz9wUr4GtZF.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/pj3WHvfc2lCgMev_Dkol-jxdd7Y=/x800/filters:strip_exif()/f/image/5oGRWx3i3Ogjkmz9wUr4GtZF.png?f=fotoalbum_large")
/u/561650/crop5f73492aad711_cropped.png?f=community)
:strip_icc():strip_exif()/u/78991/Image2.jpg?f=community)
:fill(white):strip_exif()/f/image/DbzM9Z9WDy07SDhjWNF5cdS0.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/7Kpi58aQd8NqsmR0Y-1iXafgJxk=/800x/filters:strip_exif()/f/image/DbzM9Z9WDy07SDhjWNF5cdS0.png?f=fotoalbum_large")
:no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/LMjHGXC0c8TkbxI2Wi4RATkt.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/4QU6sG0j3v6AGlOqd9dibo_iYkU=/full-fit-in/4920x3264/filters:max_bytes(3145728):no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/LMjHGXC0c8TkbxI2Wi4RATkt.jpg?f=user_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/vHMwZxl7ZuAyi8aj1HK18p0y.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/ajLHkHfydKEDIV4HLM-t9Fu6uiw=/full-fit-in/4000x4000/filters:no_upscale():fill(white):strip_exif()/f/image/vHMwZxl7ZuAyi8aj1HK18p0y.png?f=user_large")
:strip_exif()/u/29321/crop6103ce90de63d_cropped.gif?f=community)
:no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/JvAUWGE76wvBpkenaLubdCig.jpg?f=user_large "https://tweakers.net/i/mE__vx2QsjrchBfXH0Bo7wbHTK4=/full-fit-in/4920x3264/filters:max_bytes(3145728):no_upscale():strip_icc():fill(white):strip_exif()/f/image/JvAUWGE76wvBpkenaLubdCig.jpg?f=user_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/NQSSrkSnov5VQRyoQvj7rxNX.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/8tw40v_i3nLqv73-5J7Zcb58RBo=/full-fit-in/4000x4000/filters:no_upscale():fill(white):strip_exif()/f/image/NQSSrkSnov5VQRyoQvj7rxNX.png?f=user_large")
:fill(white):strip_exif()/f/image/xtjSNIdVRGJNGIsjJS4rnjoT.png?f=user_large "https://tweakers.net/i/YbItIUU1CNqxzjiyHPZsEDgqFH4=/full-fit-in/4000x4000/filters:no_upscale():fill(white):strip_exif()/f/image/xtjSNIdVRGJNGIsjJS4rnjoT.png?f=user_large")
