Verwijderd1 schreef op vrijdag 9 augustus 2019 @ 00:03:
[...]
Dan weet je hoe het op een groep cellen reageert maar toch niet hoe het past in een levend organisme? Misschien werkt het goed in die cellen maar maakt het een ander deel van je lichaam kapot. Als je dat op een muis wel vindt maar in die kleine groep cellen dan is de muis een betere keuze.
[...]
Maar die chip is er toch nog niet? En hoe maak je die chip zodanig dat die doet wat je wil? Heb je daar dan ook tig dierproeven voor nodig? Maar goed, als je zo'n chip weet te produceren dan denk ik dat je flink rijk wordt, als je dat helemaal werkend hebt kun je het waarschijnlijk veel beter opschalen. Maar zolang dat niet kan kun je niet alle te testen medicijnen maar laten wachten op die chip.

Wat de chips betreft: de techniek is nog niet zo uitontwikkeld als studies naar muizen, maar het bestaat al wel. Naast academische publicaties, zoals in mijn vorige link, zijn er zelfs al
bedrijven die ze verkopen. En een Pfizer o.i.d. zal natuurlijk niet zomaar geheimen vrijgeven, maar waarschijnlijk hebben ze ook dergelijke chips voor pre-screenings.
Je moet natuurlijk eerst vergelijken met dierproeven voordat je kunt vaststellen dat de chips goed werken. Ik ben daar ook niet tegen (en met mij waarchijnlijk ook andere pragmatische vegans), dat gedoe met PETA en de Impossible Burger was een beetje vreemd.
Wat betreft veiligheid heb je zeker een punt. Maar zoals zo vaak gezegd is hier: don't let the perfect be the enemy of the good! Klinische studies op muizen hebben twee doelen: de ethische comissie overtuigen dat het medicijn veilig is en de bijwerkingen in proportie met de ziekte, en de comissie overtuigen dat het medicijn beter werkt dan de huidige standaard.
Voor de eerste vraag heb je een
Kaplan-Meier curve nodig. Je zou eventueel gedetailleerde info kunnen geven met de celculturen en daardoor met iets minder muizen af kunnen; bijvoorbeeld
studies met tegenovergestelde resultaten in mensen zouden makkelijker gedetecteerd worden, en een negatieve meting op een stukje mensenlever kan al van tevoren aangeven dat het geen zin heeft ook al zou het in muizen werken. Ik vermoed ook dat dit al gebeurt bij de meeste farmaceutische bedrijven omdat klinische trials waanzinnig duur zijn. Dan nog heb je meer muizen voor zo'n curve nodig dan ik leuk vind, maar het is niet nutteloos en ik zie hiervoor nog geen goed alternatief (nu, dit gaat ook vast veranderen!).
We weten trouwens niet eens goed hoeveel onverwachte effecten in muizen voorspeld kunnen worden
met machine learning technieken.. Als de toegevoegde waarde van dit soort software even groot is als de toegevoegde waarde van een muizenstudie, zouden we de studie achterwege kunnen laten. Er is alleen nog niet genoeg informatie bekend om te stellen hoe goed de software is in vergelijking met de muizen.
De tweede vraag vereist een randomized controlled trial waarop een endpoint gemeten wordt. De sample sizes die je nodig hebt om deze vragen te beantwoorden, zijn héél anders. Daarnaast zijn het juist de endpoints die we makkelijker kunnen vervangen of die gewoon heel vreemd zijn in muizen. Als je bijvoorbeeld wilt weten hoeveel de tumor krimpt, kun je dit ook meten op een chip. En sommige ziektes hebben geen goede analoog in muizen, maar worden toch hierop getest. Bijvoorbeeld autisme; op
deze studie is heel veel kritiek geweest (mede omdat er veel muizen nodig waren om een bizar kleine effect size te meten). Hoe zeker weet je dat knikkers begraven gelijk staat aan autisme bij mensen?
Iets vergelijkbaars gebeurt bij sommige studies naar depressie. Een test om dit te meten bij muizen omvat dat je ze in een bak water gooit waar ze niet uit kunnen en timet hoe lang het duurt totdat ze opgeven en zich laten verdrinken. Zelfs al zou er een vergelijkbaar effect zijn in mensen, dan is dit nog niet goed genoeg; depressie is een ontzettend complexe ziekte en voor veel mensen werken de huidige medicijnen niet goed. Een medicijn waarvan je niet meer motivatie krijgt maar wat je wel gelukkiger maakt, zou nooit opgepikt kunnen worden met een test zoals die hierboven.
Voor onderzoek naar het microbioom realiseren we ons nu ook steeds vaker dat er een grote kans is dat het resultaat onzin is. Toch gebeuren deze studies nog steeds erg veel, terwijl de wetenschappelijke relevantie soms niet goed beargumenteerd kan worden.
Als je vrij zeker weet dat een medicijn veilig is na vraag 1 te beantwoorden en op basis van
voorspelde interacties kan inschatten of het werkt, waarom zou je het niet daarna gelijk kunnen testen in mensen? Waarom moeten er eerst 100 muizen in paniek raken omdat ze gaan verdrinken?
Daarnaast hebben we de laatste tijd steeds vaker medicijnen die op een andere ziekte lijken te werken, hoewel
farmaceuten daar waarschijnlijk niet altijd eerlijk over zijn. Dat heeft ermee te maken dat je aan bestaande medicijnen niet zoveel geld kunt verdienen als aan nieuwe. Door bestaande medicijnen te gebruiken hoef je niet opnieuw te testen. Als we openbaarheid van dit soort data zouden hebben, zouden er waarschijnlijk meer nieuwe behandelingen op de markt kunnen komen die niet zoveel trials nodig hebben. Gelukkig zijn er steeds meer IT studies die op dit soort data inspelen, zoals bijvoorbeeld
deze!
Kortom, ik ben een pragmatist en een realist. Veel mensen hier stellen dat we niet zonder proefdieren kunnen. De komende 30 jaar zal dat ook zeker waar zijn! Maar we kunnen wel met véél minder en die vermindering kan sneller dan dat het nu gaat. Dat we niet zonder proefdieren kunnen, betekent niet dat we niets aan proefdiergebruik kunnen doen. Sterker nog, op dit moment zien we in veel plaatsen
een toename in proefdiergebruik die gewoon volledig onnodig is en alleen naar boven komt door FOI requests van activisten.
[Voor 3% gewijzigd door Ramellose op 09-08-2019 08:41]