Er is een verschil tussen een voorbeeld aanhalen om je punt te
illustreren (zoals ik doe) en een voorbeeld aanhalen om je punt te
bewijzen (zoals jij doet).
Een "echt" virus is net zo "levend" als een computervirus. Als je discussiert over een verklaring voor het huidige
leven kun je levenloze zaken aanhalen om te illustreren wat je bedoeld, maar niet om te bewijzen wat je bedoeld.
Trouwens, zonder die 'simpele' virussen en bacterien, zou jij nu niet rondlopen. En dat heeft niet alleen met evolutie te maken, maar jij hebt gewoon bacterien nodig om te leven.
Hoe is dit relevant voor het onderwerp?
En daar gaan we _alweer_. In voorbeelden voor evolutie, die toch wel duidelijk evolutie zijn in de natuur, pas jij de eisen aan van die voorbeelden. Nu mogen het ineens geen virussen meer zijn.
Ok, laten we dan meteen spijkers met koppen slaan.
Waarom zou een virus bewijs zijn voor opwaartse evolutie? Jij zegt: resistentie.
Is deze resistentie echter toe te schrijven aan een
opwaartse evolutie van het virus?
Zoals bekend zijn er van een virus vrijwel altijd meerdere variaties. Anti-virale middelen hebben effect op 1 of meerdere variaties van het virus, maar niet op alle. Zodoende wordt bij gebruik van (nieuwe) anti-virale middelen een groot deel van de virus"populatie" uitgeroeid, behalve het deel dat reeds vanwege de natuurlijke variatie geheel of gedeeltelijk resistent daartegen is.
Vervolgens kunnen die zich gaan voortplanten, waarna resistentie van de gehele "populatie" optreed.
Dit past uitstekend binnen de degeneratietheorie. Die stelt namelijk alleen dat de genetische variatie van de viruspopulatie door zo'n anti-virale bottleneck achteruit zal gaan.
Daarbij zijn virussen veel toleranter tegen mutatie, juist omdat het geen leven betreft. Een virus is weinig meer dan een DNA-streng in verpakking... het is niet eens zelfreplicerend, maar heeft daarvoor cellen nodig. Zolang het zijn mogelijkheid om cellen te penetreren behoudt zal het kunnen blijven repliceren.
> De degeneratietheorie zelf verklaart dit niet. Het verklaart alleen dat die simpele levensvormen niet in staat konden zijn om opwaarts te evolueren naar de complexere.
Wat je hier zegt is eigenlijk dat de degeneratietheorie een 'wetenschap' is die iets totaal niet kan verklaren (waar de hogere levensvormen vandaan komen) en ook die moeite niet gaat doen. Maar het eist wel dan de evolutietheorie niet klopt. 1+1=3. Waarom weet ik niet, ik kan het ook niet verklaren en bewijzen kan ik het ook niet. Maar het is zeker geen 2. Dat is toch geen wetenschap meer.
Net zo veel of net zo min wetenschap als de evolutietheorie.
Die verklaart namelijk - net als de degeneratietheorie - ook niet hoe leven is ontstaan...
Het is wel grappig om te zien dat van de degeneratietheorie consequent wel antwoorden verwacht worden die men niet van de evolutietheorie verwacht, en er wel voorwaarden aan gesteld worden die men niet aan de evolutietheorie stelt. 2 maten?
En die diversificatie past niet binnen evolutie? Het voorbeeld dat je hier gebruikt zegt niets maar dan ook absoluut niets over het niet bestaan van 'opwaartse' evolutie. Welk verschil in complexiteit zit er voor jou tussen een wolf en een chihuahua. De grote diversificatie in hondenrassen komt ook nog eens door de mens zelf.
Zeg ik ergens dat een wolf complexer is dan een chihuahua? Ik zeg alleen dat ze beide een gezamelijke voorouder hadden die deze varieteiten mogelijk maakte... En hoe vind die diversificatie binnen hondenrassen plaats? Door uitselecteren van onwenselijke eigenschappen en specifiek selecteren op wenselijke. De mens bootst daarmee het natuurlijke selectieproces d.m.v. bottlenecks na.
...honden...
Je haalt voorbeelden aan betreffende diversificatie (poolhond, zie TS). Deze diversificatie vind plaats door
verlies van genetisch informatie in de populatie: Slechts een smalle selectie uit een eerspronkelijke hondenpopulatie kan overleven in poolgebied.
Vervolgens geef je exact het voorbeeld om die genetische variatie weer te doen toenemen: genetische recombinatie met een geheel andere hondenpopulatie middels geslachtelijke voortplanting.
Wat wil je hiermee aantonen? Dit alles past binnen de degeneratietheorie... sterker nog het illustreert exact mijn punt.
Bij de degeneratietheorie loop je echter compleet vast wanneer ik hetvolgende doe. Ik neem de nakomelingen met de 'idealere' genen en dunnere vacht en zet ze weer in het poolgebied. Dan hebben die 'idealere' honden toch weer een probleem, ofniet? Nu hebben ze wel de concurrentie die de oorspronkelijke poolhond niet had toen die rustig een dikkere vacht kon krijgen. Wanneer ze nu paren zullen die nakomelingen weer dichter op het 'ideale' voor dat koude gebied lijken, namelijk de poolhond.
Nee, om precies te zijn zullen alle nakomelingen die niet voldoen aan het "ideaal" voor het poolklimaat (dus: dunne vacht, korte poten, bontgekleurd) het niet overleven... Waardoor de genetische variatie binnen de soort weer sterk afneemt (ondanks jouw "ingrijpen" in de situatie).
Dat is exact de voorspelling die de degeneratietheorie doet: Soorten passen zich onder selectiedruk aan door verlies aan genetische informatie... als een soort zich te ver gespecialiseerd (lees: te specifiek aangepast) heeft zal deze uitsterven bij sterke verandering van habitat. Immers er is onvoldoende variatie binnen de soort over om de klap op te vangen.
Verwijderd schreef op vrijdag 09 juni 2006 @ 09:28:
Even om te beginnen: evolutie treedt op wanneer:
a) er selectiedruk is;
b) er een replicatiemechanisme is (hoeft niet per se een
zelfreplicerend systeem te zijn);
c) dit replicatiemechanisme fouten maakt.
Grotendeels mee eens, met een maar:
a) als er selectiedruk is;
Volgens mij is evolutie (as in: verandering) niet perse afhankelijk van selectiedruk. Ook bij
gebrek aan selectiedruk op een bepaalde eigenschap kan evolutie optreden. De niet-vliegende aalschover is daar een voorbeeld van.
Geen selectiedruk op vliegen, want zat voedsel en geen natuurlijke vijanden... dus overleven gehandicapte individuen en planten ze zich voort. Uiteindelijk verspreid de handicap zich over de hele populatie.
En wat nou als een 'a' op positie 1 al een replicatie-voordeel geeft? Dan blijft deze 'a' behouden in de populatie. Een 'terugmutatie' wordt afgestraft met verminderd replicatievermogen en uiteindelijk zal hij verdwijnen uit de populatie. De evolutietheorie gaat niet uit van een 'instant-oog', maar juist van kleine veranderingen die elk op zich een (klein) replicatievoordeel geven, en uiteindelijk zullen resulteren in een 'oogfunctionaliteit'.
Dan zul je toch wel aannemelijk moeten maken dat een organisme ook wat heeft aan een incomplete (of: grotendeels incorrecte) codering voor een oog (ofwel dat slechts die a op pos. 1 uberhaupt voordeel oplevert). Ik zie het voordeel daarvan voor een organisme namelijk niet echt.
Is er ook maar
enige aanwijzing dat dit kleine replicatievoordeel er ook was, anders dan "
dat moet wel anders was evolutie van het oog niet mogelijk"? Dit komt namelijk heel dicht bij cirkelredeneren.
2. Ten tweede: we zijn het allemaal eens over natuurlijke selectie. Functionaliteit waar het organime geen nut voor heeft (en dus nodeloos energie kost) verdwijnt.
Om iets te hebben aan een oogfunctie heeft een dier het volgende nodig: lichtreceptoren (het oog) plus volledige zenuwbaan naar de hersenen (transport) plus een interpretatiecentrum voor lichtreceptoren in de hersenen.
Dit is de zogenaamde irreduceerbare complexiteit waar jij op doelt, maar dat is geen probleem van de evolutietheorie; deze stelt namelijk dat de oogfunctie die jij beschrijft ontstaat door accumulatie van veel rudimentairdere delen. Een voorbeeld zou kunnen zijn een membraaneiwit dat onder invloed van llicht efficiënter werkt. Dit lijkt in de verste verte niet op het menselijk oog, maar kan wel een replicatievoordeel opleveren, zodat deze verandering in de populatie behouden blijft. Latere veranderingen kunnen het systeem aanvullen. Hersenen zijn helemaal niet nodig om de invloed van licht te kunnen gebruiken. Planten hebben ook een systeem om licht te gebruiken en die hebben helemaal geen hersenen of een zenuwstelsel.
Er is een reusachtig verschil tussen gebruik van licht bij een membraaneiwit (of bij fotosynthese) en de werking van het oog.
Zijn er aanwijzingen dat genetische codering voor het oog en gebruik van een "membraaneiwit" of fotosysnthese ook maar
enigzins overeen komen? Hoe ziet het migratiepad eruit? Anders is deze hele stelling gebaseerd op weinig anders dan gissingen.
Ook in de trand: "
dat moet wel zo zijn geweest, anders was evolutie van het oog niet mogelijk geweest"
Heb je hier ook maar iets concreets voor me? Enige wetenschappelijke onderbouwing?
En het oog is dan nog maar een van de vele... gehoor, smaak, tastzin, reuk etc. zijn allemaal dergelijke systemen die werken middels het recptor > transport > interpretatie systeem.
Een 'instant-oog' is wél een probleem van de degeneratie-theorie; deze stelt immers dat systemen alleen maar minder ingewikkeld kunnen worden, dus moet er 'in den beginne' een compleet oogsysteem geweest zijn.
Jij definieert dat als probleem.
Waarom is de
conclusie dat er 'in den beginne' (van de huidige "ziende" soorten) een compleet oogsysteem geweest moet zijn een "probleem"?
Wetenschappelijk gezien lijkt zo'n conclusie me totaal geen probleem... wel vanuit naturalistische filosofie gezien natuurlijk, maar daar houdt ik in mijn "onderzoek" bewust geen rekening mee.
3. Ten derde: Genetische recombinatie (geslachtelijke voortplanting). Stel dat een individue binnen een populatie zonder gezichtsvermogen een gedeeltelijk correcte codering voor gezichtsvermogen in zich heeft door middel van mutaties. Dit individue plant zich voort met een lid van de soort dat deze mutatie niet heeft... wat gebeurt er dan? De waarde van de mutatie gaat geheel of in ieder geval gedeeltelijk verloren in het nageslacht... wat vervolgens weer gebeurt in het nageslacht van het nageslacht etc.
Dat klopt, mutaties zullen in dergelijke omstandigheden minder snel door de populatie verspreid worden. Dat maakt het niet onmogelijk, het duurt alleen langer.
Minder snel? Bij iedere genetische recombinatie gaat een deel van de genen van de ouder verloren, gezien de nakomeling een cobinatie is van de genen van zowel mannetje als wijfje.
Als het mannetje een gedeeltelijke codering voor ogen heeft en het wijfje geheel niet dan gaat die codering geheel, of in ieder geval gedeeltelijk, verloren. Ditzelfde gebeurt weer bij de kinderen van de kinderen. Enige manier om de codering voor o.a. ogen in stand te houden in het nageslacht is als
beide ouders deze codering hebben.
Net zoals een individue met een genetische afwijking voor blindheid die kinderen krijgt met een "gezond" individue grote kans loopt om eveneens kinderen te krijgen met een genetische afwijking voor blindheid.
Blindheid is voor een mens een trait die replicatiesnelheid nauwelijks negatief beïnvloedt. Voor wilde konijnen bijvoorbeeld wel, en je zult dan ook zien dat dit bij wilde konijnen snel uitgeselecteerd wordt en dat blindheid zich niet door de populatie verspreidt.
Dit schreef ik slechts ter illustratie van mijn punt hierboven: de genen van
beide ouders hebben invloed op de nakomeling. Een "goede" codering gecombineerd met een "slechte" codering levert eerder een slechte dan een goede codering op.... en dat is dan een situatie waar beide ouders reeds een codering voor ogen hebben en een daarvan "slechts" een afwijking heeft.
Het konijnenvoorbeeld gaat natuurlijk niet op in onze uitgangssituatie: een niet ziende dierpopulatie die gezichtsvermogen moet gaan ontwikkelen middels opwaartse evolutie.
...HIV...AZT...
Allereerst: je zegt:
Wild-Type HIV. Mag ik hieruit aannemen: HIV met hoge genetische varieteit binnen de "populatie"?
Wat gebeurt er met de genetische variatie binnen de viruspopulatie nadat AZT is losgelaten? Neemt die toe of neemt die af?
Daarover doet de degeneratietheorie namelijk een uitspraak: die neemt af.
Zie verder mijn argumentatie betr. virussen aan het begin van deze post.
Daarbij komt nog dat volgens de degeneratie-theorie de replicatie-snelheid van HIV (onder gelijkblijvende omstandigheden) zou moeten afnemen. Er ontstaan immers random mutaties, die evenzogoed het replicatiemechanisme zouden beïnvloeden; zeker met de mutatiefrequentie van HIV én de replicatiesnelheid zou dit een effect zijn dat je zeker na enkele weken zou moeten kunnen waarnemen. Die waarneming is niet gedaan. Volgens het wetenschappelijke principe van falsificatie zou je degeneratie moeten verwerpen; er is een voorspelling van een waarneming gedaan, maar deze voorspelling blijkt niet uit te komen, dus kun je alleen maar concluderen dat de voorspelling niet klopt.
Ik weet niet hoe je er precies bij komt, maar "helaas" doet de degeneratietheorie die voorspelling uberhaupt helemaal niet. Heb ik ergens gesteld dat poolhonden minder snel of sneller repliceren dan dingo's ofzo?
De degeneratietheorie doet totaal geen voorspelling over de replicatiesnelheden binnen een soort. Dus deze falsificatie gaat helaas niet op...
Bovendien heb je met degeneratie een meer principieel probleem: hoe zouden 'gedegenereerde' organismen zich kunnen handhaven? Wanneer degeneratie plaatsvindt zal dat niet gelijk in ieder individu in de populatie plaatsvinden. Er bevinden zich in de populatie dus veel organismen met een hogere replicatiesnelheid (de 'originele' organismen), en een enkele met een lagere replicatiesnelheid (de 'gedegenereerde' organismen). Hoe kan het dan zijn dat de sneller reproducerende organismen tóch het onderspit delven? Heel zwart-wit gesteld: de degeneratie-theorie stelt dat een organisme dat zich niet meer kan reproduceren de meeste kans heeft om te ontstaan (dit is immers het meest 'gedegenereerde' organisme) en dat 'imperfecte' replicatie altijd leidt tot het uitsterven van een soort (de minst replicerende varianten winnen het altijd van de beter replicerende varianten).
En wederom die
verkeerde definitie van de degeneratietheorie die de kop opsteekt... hoe vaak moet ik dit nou nog verbeteren??
De degeneratietheorie zegt niets over de "nuttigheid" van de mutatie voor een soort, noch over de replicatiesnelheid. De mutatie kan positief, neutraal of negatief uitpakken. Oogverlies van een vissensoort in een grot is niet negatief voor het organisme noch voor zijn replicatiemogelijkheden (mss zelfs positief zoals sommigen van jullie hebben beargumenteerd), maar het is wel
degeneratie wegens genetisch functieverlies. De dikke witte vacht van een poolhond is niet negatief voor het organisme noch voor zijn replicatiemogelijkheden, maar het is degeneratie wegens
verlies aan genetische variatie binnen de soort (geen bonte, noch dunvachtige dieren).
FunkyTrip schreef op vrijdag 09 juni 2006 @ 10:18:
Aan de TS. Is het niet een beetje dubbel om enerzijds wel fossielen en gemeenschappelijke voorouders te gebruiken om de degeneratietheorie te verklaren (zie de kangoeroes, of de 'acceptatie' dat de niet-vliegende aalscholver ooit heeft gevlogen. Maar anderzijds eis je empirisch bewijs van 'opwaartse' evolutie en aanvaardt je de voorbeelden van 'opwaartse' evolutie die verklaard worden aan de hand van het fossielenbestand of gemeenschappelijke voorouders niet.
'opwaartse' evolutie is vrij makkelijk aan te tonen op die manier namelijk. Vissen kregen pootjes, vliegende vissen konden vroeger niet over het water scheren (nieuwe functionaliteit dus) enzo.
Omdat het fossielenbestand die "verklaring" helemaal niet geeft. Men
interpreteert het fossielenbestand als gevende die verklaring, maar deze hele interpretatie is gebaseerd op de evolutietheorie... Dat je eerst een vis vindt en een aardlaag verder een dinosaurus is absoluut geen bewijs dat die vis is geevolueerd naar die dinosaurus... tenminste niet zolang je niets anders als de evolutietheorie accepteert als mogelijk verantwoordelijk voor het leven op aarde.
Hey, weer die cirkelredenering.
Zoals Noguru inderdaad opmerkt: De degeneratie-theorie ziet de biologische verandering als afname van het aantal relevante genen gedurende de tijd.
Stel bijvoorbeeld dat een vroege afsplitsing van het menselijk ras op een eilandje in Indonesië dommer blijkt te zijn geworden (lees: een kleinere herseninhoud heeft gekregen), dan kan dat best voordelig zijn geweest voor de overlevingskansen (als de omgeving heel weinig verandert hoef je minder intelligente beslissingen te nemen en volstaat brute kracht). In die zin past het organisme zich gewoonweg aan aan de omstandigheden en is er mijns inziens geen sprake van degeneratie.
De degeneratietheorie zegt niets over het "nut" van de aanpassing.
Het stelt alleen dat op soortniveau genetische informatie verloren gaat bij deze aanpassing.
Alle genen die coderen voor een bepaalde (nuttige) funtionaliteit binnen het organisme, los gezien van diens habitat. Bij aanpassing aan habitat gaan de anders "nuttige" genen, die in die betreffende habitat niet meer gebruikt worden (of daar zelfs specifiek negatief zijn) uiteindelijk verloren op populatieniveau.
Verwijderd schreef op vrijdag 09 juni 2006 @ 14:27:
Dit is wel degelijk het principe van random mutatie gevolgd door natuurlijke selectie. Wanneer een voordelige eigenschap door mutatie verdwijnt, zal deze mutatie snel weer verdwijnen. Dit is een grove versimpeling uiteraard, maar wel een betere benadering dan wat jij in je derde alinea beschrijft.
Je benadert het vanaf de andere kant.
We hebben het hier over een nog niet nuttige eigenschap (beginfase oogcodering -> dus nog niet bruikbaar) die moet gaan muteren tot een nuttige eigenschap (een complete oogfunctionaliteit).
Door co-evolutie van alle componenten. De elementen van de signaaltransductieketen van receptor naar hersenen zijn niet een voor een in hun huidige toestand ontstaan, maar zijn (net als de homologe elementen van de keten van reukreceptor naar hersenen, of pijnreceptor naar hersenen, en nog honderden andere ketens die bij interne receptoren horen) geevolueerd uit elementen van een primitieve signaaltransductieketen ergens nog voor de vroegste nu bekende vertakkingen in de stamboom van het leven.
Zelfde vraag als aan Iknik: Is er ook maar
enige wetenschappelijke aanwijzing dat dit uberhaupt mogelijk is, anders dan "
dat moet wel anders was evolutie van oogfunctionaliteit niet mogelijk geweest"?
We hebben het hier al over opwaartse
co-evolutie, terwijl volgens mij opwaartse evolutie nog niet eens aangetoont was... Hoe ontstond de primitieve signaaltransductieketen? Hoe evolueerde die verder? Welk bewijs is er daarvoor?
Bovenstaand is de theorie, waar vinden we de onderbouwing hiervan in de praktijk?
Het kan geen kwaad om populatiegenetica te bestuderen voor je dit soort uitspraken doet. Als je de wiskunde even uitgevoerd zou hebben, blijkt dat bij afwezigheid van selectie allelfrequenties binnen een populatie niet veranderen door recombinatie. De nieuwe mutatie zelf verdwijnt dus niet maar blijft in gelijke mate in de populatie aanwezig. Dit dus in het geval die mutatie helemaal neutraal is!
Indien er een positieve selectiedruk is op homozygoten, maar geen selectie op heterozygoten, zal toch de allelfrequentie van het desbetreffende allel toenemen. Immers, elke geselecteerde homozygoot zal een bovengemiddeld aantal heterozygoten produceren, die vroeger of later een keer met elkaar paren, en dan weer een homozygoot maken, die weer geselecteerd wordt, etc. Selectie gaat in dit geval weliswaar iets langzamer dan wanneer de eigenschap ook in heterozygoten tot expressie komt, maar uiteindelijk wordt deze eigenschap toch dominant.
Dit veronderstelt dus:
1. Geen selectiedruk (hoe vaak komt dit voor?)
2. Het niet wijzigen (lees: degenereren) van eigenschappen indien geen selectiedruk (i.m.o. gefalcificeert met o.a. niet vliegende aalschover!)
3. Het reeds aanwezig zijn van de eigenschap binnen de populatie (dit is iets anders als dat 1 individue binnen een niet-ziende populatie een mutatie ten gunste van een nog niet functioneel gezichtsvermogen ondergaat: Ik heb al beargumenteerd waarom bij recombinatie binnen een populatie zonder de codering, deze geheel of gedeeltelijk verloren gaat)
4. Een geheel neutrale mutatie (wie zegt dat een incompleet oog geheel neutraal is?)
5. Een positieve selectiedruk op homozygoten (conflicteert met punt 1)
6. Geen selectiedruk op heterozygoten
Zes voorwaarden die ik even kon destilleren, waarvan ik tegen 3 of meer serieuze bezwaren kan inbrengen. Dan hebben we de kansrekening op een positieve mutatiereeks er nog niet eens bijgehaald.
Om degeneratie als alternatief voor evolutie neer te zetten is het niet alleen noodzakelijk dat er degeneratie is, maar ook dat evolutie niet optreedt.
Dit is niet noodzakelijk voor de degeneratietheorie. Het enige wat voor handhaving van de theorie noodzakelijk is, is dat genetische degeneratie opwaartse evolutie overtreft. Zoals ik al eerder aangaf is het niet empirisch te bewijzen dat opwaartse evolutie
onmogelijk is... de degeneratietheorie stelt alleen dat neerwaartse evolutie eventuele opwaartse evolutie (verre) zal overtreffen...
En dit is waar te nemen... neerwaartse evolutie is zichtbaar, voorspelbaar en testbaar en is zelfs in zeer korte tijd waar te nemen. Dit terwijl opwaartse evolutie zowel onzichtbaar, onvoorspelbaar als ontestbaar/onmeetbaar is.
1 van de 2 is dus wetenschappelijk, en de andere niet.
Dan de voorwaarde dat er geen selectie of mutatie is. In de natuur is er wel degelijk selectie, en selectie kan genetische diversiteit verminderen voor die eigenschappen waarop geselecteerd wordt (en daar genetisch aan gelinkte eigenschappen).
Gek, dit terwijl je net als 1 van de 6 door me uitgedestileerde voorwaarden voor (opwaartse) evolutie (d.m.v. handhaving van een mutatie binnen de allelen) stelde dat er
geen selectiedruk mocht zijn... daarmee verklaar je dus zelf opwaartse evolutie als zijnde onmogelijk?
Of begrijp ik je hier verkeerd?
De degeneratietheorie stelt trouwens helemaal niet als eis dat er geen selectie of mutatie is, maar gaat juist uit van selectie en mutatie. En stelt daarbovenop dat indien er geen selectie is op een bepaalde eigenschap (bijv. vliegen) de populatie sterk de kans loopt over time die eigenschap te verliezen doordat genetisch gedegenereerde (lees: niet vliegende) individuen zich wel rustig kunnen voortplanten.
Mutatie kan echter de genetische diversiteit vermeerderen. Er zal dus een evenwicht ontstaan tussen nieuwe mutaties en selectie. Mutatie zal per tijdseenheid een kleine hoeveelheid nieuwe allelen produceren, die door selectie weer uitgeselecteerd worden. Er ontstaat dus een evenwicht waarin er per tijdseenheid net zoveel mutaties uitgeselecteerd worden als dat er nieuwe bijkomen. De mutatie blijft dus in een fractie van de populatie aanwezig, klaar om geselecteerd te worden mocht de selectiedruk ten gunste van die mutatie veranderen... Eigenschappen verdwijnen dus niet zomaar uit de populatie, en genetische diversiteit blijft op een bepaald niveau behouden.
Allereerst: ik zie een significant verschil tussen "mutatie" en opwaartse evolutie. De degeneratietheorie gaat juist uit van mutatie, waarbij genetische informatie gewijzigd - en daarmee in verreweg de meeste gevallen minder bruikbaar tot onbruikbaar - wordt.
Verder ga je hier uit van een evenwicht tussen nieuwe mutaties en uitgeselecteerde mutaties... dit evenwicht vereist een behoorlijk hoge mutatiefrequentie binnen de zich-voortplantende populatie. Hoe garandeer je die?
Zelfs als je uitgaat van een mutatie die positief kan uitvallen voor het organisme bij veranderende selectiedruk: wat gebeurt er met de individuen die de mutatie niet hebben? Die verdwijnen... met als gevolg een omlaag gaan van de genetische variatie binnen de soort: exact wat de degeneratietheorie voorspelt.
Vandaar dus de vraag aan aanhangers van de degeneratietheorie, hoe beschrijven jullie het verlies van genetische diversiteit op populatiegenetisch niveau?
Doordat onder selectiedruk alleen de individuen met de "juiste" genen overleven neemt de genetische diversiteit binnen de soort af. Zie mijn voorbeeld van poolhonden in de TS.
Hierop aanvullend wil ik een andere voorspelling van de degeneratietheorie eens onder de loep leggen vanuit de fylogenie. Op basis van het twee-stappen model van de degeneratietheorie (eerst creatie, dan degeneratie) verwacht je een discontinuiteit in fylogenetische bomen tussen de gecreerde divergentie (de sequentieverschillen tussen homologe sequenties tussen organismen die geen gemeenschappelijke voorouder hebben, een hond en een kat bijvoorbeeld) en de daaropvolgende divergentie die door degeneratie ontstaan is (dus de verschillen in homologe sequenties tussen organismen die wel een gemeenschappelijke voorouder hebben, bijvoorbeeld een huiskat en een cheetah). Deze discontinuiteit observeren we echter niet. De enige manier om de degeneratietheorie te redden uit dit dilemma is te postuleren dat het leven zo geschapen is dat de gecreerde divergentie naadloos aansluit bij de vervolgens daaruit gedegenereerde divergentie, maar dat levert een dubbel probleem op: het werpt een apart licht op de motieven van de schepper, en het doorstaat tests van wetenschappelijke robuustheid uiteraard niet...
Ok, ik kan de argumentatie niet geheel volgen... wat bedoel je precies?
Misschien dat je het in iets algemener Nederlands kunt uitleggen, dan zal ik zien of ik er al dan niet een weerwoord op heb

Opi schreef op vrijdag 09 juni 2006 @ 19:56:
> Er zit natuurlijk een heel groot gat tussen 6000 jaar en enkele miljarden jaren ouderdom van de aarde. Dat ik het niet eens ben met die 6000 jaar wil zeker niet per definitie zeggen dat ik het wel eens ben met die enkele miljarden jaren...
Dat is volstrekt irrelevant in dit topic. Wanneer je de wetenschappelijke methode wilt volgen, wat je instelling is in je topicstart en wat onderstreept wordt met je opmerking hiervoor, dien je je te beperken tot de meest aangehangen theorie. En deze stelt dat de Aarde miljarden oud is.
Dat ben ik niet direct met je eens... je kunt er welliswaar van uit gaan dat ik een bepaalde theorie aanhang, maar dat ben ik zeker niet verplicht... niet totdat het een vastgesteld feit is, en zeker niet als het zo'n verhit onderwerp van discussie is.
En ik denk dat de ouderdom van de aarde wel degelijk een relevant onderwerp is, in dien verstande dat de evolutietheorie namelijk een aarde die miljarden jaren oud is
vereist, waar dit voor de degeneratietheorie totaal niet noodzakelijk is

Ik doe mijn best / zal mijn best doen zo consequent mogelijk te blijven

Volgens mij heb ik trouwens ook nog niet echt aannames uit mijn TS of elders laten vallen...
> gezien er ook aanwijzingen zijn dat de aarde aanmerkelijk jonger is dan dat en ik tevens behoorlijk wat "beef" heb met e.e.a. aan dateringsmethoden die gebruikt zijn om deze ouderdom te bepalen.
Je vraagt me dus strikt genomen om aan te tonen dat de wereld miljarden bestaat, terwijl je alleen blufpoker lijkt te spelen met deze opmerking. Je lijkt op deze manier angstvallig vast te houden aan de degeneratietheorie en niet willend objectief te discussieren.
Ik vraag je helemaal niet me dat aan te tonen. Ik geef alleen aan dat ik het niet per definitie eens ben met de aanname waarop je je betoog bouwt, en waarom ik het daar niet mee eens ben

Waarom sluit de degeneratietheorie de evolutietheorie uit? De degeneratietheorie zou stellen dat er iets degenereert terwijl dit, gezien de plaatjes uit de topicstart, juist niet het geval zou zijn bij de evolutietheorie. Maar het voornaamste van de evolutietheorie doet is een toename van de diversiteit van soorten voorspellen. Gezien de laatste alinea die ik citeer van jou, zou dit ook het gevolg zijn van de degeneratietheorie. Waarin verschillen de evolutietheorie en de degeneratietheorie. Wat degenereert er nu precies volgens de degeneratietheorie?
Wat er degenereert is de genetische diversiteit en functionaliteit binnen populaties onder selectiedruk.
Om het even extreem te stellen: Neem 1 gemeleerde (genetisch diverse) populatie honden, scheidt deze en zet 1 populatie uit in de woestijn en een ander in poolgebied. Wat je overhoudt zijn 2 gedivergeerde, maar daarmee genetisch versmalde selecties. Zelfs als je deze 2 selecties na een tijd weer samenvoegd hebben ze niet de genetische diversiteit van de oorspronkelijke selectie.
> Uitgaan van een genenrijke macropod-variant als voorouder van alle huidig verwante macropods...
Je kunt hier niet van uitgaan wil je aantonen dat de degeneratietheorie waar is en de evolutietheorie onwaar. De enige manier om je argument kracht bij te zetten is middels empirie.
Zie direct hierboven: de genetisch versmalde hondenselecties komen voort uit een enkele genetisch rijke hondenselectie. Er is i.m.o. geen reden om aan te nemen dat dit principe bij macropods anders heeft gewerkt...
Overigens ben ik benieuwd naar de locaties waar de macropod fossielen gevonden zijn.
Volgens
answers.com:
Distribution
Representatives of the Macropodidae family are broadly distributed all over Australia and through regions of New Guinea, Irian Jaya, and several Indonesian islands. Of the 11 genera within the family, six are restricted to Australia: Wallabia, Setonix, Petrogale, Onychogalea, Lagorchestes, and Lagostrophus . The large and diverse Macropus genus is almost confined to Australia, with the agile wallaby being the only species that occurs naturally outside Australia. Two genera, Dorcopsis and Dorcopsulus, are restricted to the New Guinea/Indonesia region. A range of other species, including eight of the 10 Dendrolagus tree kangaroos, and three of the six Thylogale pademelons, are also found only in that region. In addition to their widespread natural occurrence, several species have been introduced into other regions of the world, including Britain, Germany, Hawaii, and New Zealand. Self-sustaining populations of brush-tailed rock wallaby continue to persist on the islands of Oahu (Hawaii) and Kawau, Rangitoto, and Motutapu (New Zealand).
ASUS Max IV GENE-Z, Core i7 3770k, 16GB Kingston HyperX DDR3-1600, EVGA GTX970 FTW
Crucial M550 512GB SSD, 2TB WD HDD, LG GGW-H20L Blu/HD, Panasonic 40" AX630 UHD
Full Specz