De degeneratiegrafiek ontkent niet dat al het leven dezelfde basale cellulaire mechanismen hebben. Het ontkent wel de evolutie van eencellige naar alle huidige soorten leven. De degeneratiegrafiek stelt alleen dat het leven begon met meerdere soorten leven ipv. één eencellige. De degeneratiegrafiek stelt nergens dat al deze beginsoorten niet dezelfde basale cellulaire mechanismen hebben.noguru schreef op maandag 12 juni 2006 @ 20:31:
Maar om toch je vraag te beantwoorden, evolutie geeft inderdaad geen antwoord op de vraag hoe het leven is ontstaan. Die eerste eencellige is ook geen bewezen feit. Maar als je vanuit de evolutietheorie terugredeneerd in de tijd kom je op een eerste cel uit. Nu moet je niet meteen gaan roepen van "ja maar nu zeg je het al, je gaat al van evolutie uit dus kom je ook op een bepaald antwoord uit". Nee, het aangetoonde feit dat al het leven op aarde dezelfde basale cellulaire mechanismen deelt toont die verwantschap tussen alle soorten aan. Jouw degeneratiegrafiek ontkend die universele verwantschap.
Als we dat willen verklaren komen we weer in een ander gebied, namelijk een creator die het leven heeft gemaakt volgens een vast plan (dezelfde basale cellulaire mechanismen). Maar dan gaan we het hebben over het ontstaan van leven en daar doet zowel de evolutie- als degeneratietheorie geen uitspraken over.
offtopic:
Irritant he, twee Foxen
Irritant he, twee Foxen
Hmmm, ja sorry. Ik haal julie door elkaar zie ik nu. Het is niet jouw degeneratiegrafiekje...:
offtopic:
Irritant he, twee Foxen
Maar ik vraag niet om bewijs voor het bestaan van van oersoorten net zomin als bewezen is dat de eerste cel heeft bestaan. Ik vraag een onderbouwing. De evolutietheorie onderbouwd het bestaan van die eerste cel op o.a. die aangetoonde gemeenschappelijke basale celfuncties. Welke feiten zouden kunnen wijzen op het bestaan van onafhankelijke beginsoorten?
[ Voor 41% gewijzigd door noguru op 12-06-2006 22:11 ]
:strip_icc():strip_exif()/u/25814/camus_small.jpg?f=community)
Is het flamebait om te suggereren dat je een voorouder met een mensaap deelt? We stammen immers overduidelijk van dezelfde voorouder als de mensapen af, terwijl dat volgens jou alleen via degeneratie mogelijk is. Jij bent dus degene die beweert dat we in feite gedegeneerde pre-mensapen zijn.:
Ik wilde hier serieus op ingaan, maar denk dat ik kan volstaan met het volgende:
Als ik dit over jou persoonlijk had gezegd was het als flamebait opgevat. 'nuff said?
Of is dat je zo'n gruwel dat dat de eigenlijke reden is dat je hier zo hard probeert een zo vaag mogelijk gedefinieerde theorie te prediken, waar alles dat jou goed uitkomt toevallig goed inpast, maar waarvoor het intellect van de verdere lezers van deze draad blijkbaar tekort schiet?
Wie trösten wir uns, die Mörder aller Mörder?
:strip_icc():strip_exif()/u/92478/chubbchubb2.jpg?f=community)
Ik vind deze discussie eerlijk gezegd wel een vreemde discussie hoor. Er wordt hier zo extreem geabstraheerd en met theorie gegooid terwijl de basis niet eens duidelijk is. Er zijn geen duidelijke definities gegeven voor een aantal zaken. TS geeft aan dat hij definities heeft gegeven, maar voor mijn gevoel zijn dat ook nog abstracte zaken (over complexiteit e.d.)
Ik wil het wel graag begrijpen, maar dan wil ik ook begrijpen welke definities er gehanteerd worden. Misschien kom ik een beetje "raar" over, omdat ik "nog" vragen heb over de startpost die misschien allang beantwoord zijn, maar ik heb het hele topic doorgelezen en ben absoluut niet wijzer geworden van datgene wat er verteld is, omdat de basis niet geheel duidelijk is voor mij.
Okee, ik ga hieronder een aantal vragen stellen over de startpost en ik zou graag willen dat die goed beantwoord worden alvorens we verder gaan abstraheren. Ik wil graag dat de antwoorden op mijn vragen ergens op een overzichtelijke manier ergens op een centrale plek komen te staan (in startpost ofzo...)
1)
2)
)
3)
4)
5)
6)
7)
9)
Meer genen is meer complexiteit? Hoe zit het dan met die vorens die meer genen hebben dan wij? Zijn vorens dan complexer dan wij?
10)
(Merk de subjectiviteit op)
11)
12)
Zijn wij afstammelingen van dinosaurussen, apen of amoebe?
------------
Nou ik stop er nu even mee. Ik hoop dat mijn vragen snel en .... goed ... beantwoord worden. Als ik dingen verkeerd heb geinterpreteerd dan hoor ik dat graag.
Ik wil het wel graag begrijpen, maar dan wil ik ook begrijpen welke definities er gehanteerd worden. Misschien kom ik een beetje "raar" over, omdat ik "nog" vragen heb over de startpost die misschien allang beantwoord zijn, maar ik heb het hele topic doorgelezen en ben absoluut niet wijzer geworden van datgene wat er verteld is, omdat de basis niet geheel duidelijk is voor mij.
Okee, ik ga hieronder een aantal vragen stellen over de startpost en ik zou graag willen dat die goed beantwoord worden alvorens we verder gaan abstraheren. Ik wil graag dat de antwoorden op mijn vragen ergens op een overzichtelijke manier ergens op een centrale plek komen te staan (in startpost ofzo...)
1)
Ik vat dit niet. Wat zou er verder nog meer verantwoordelijk moeten zijn voor het leven om ons heen?
2)
Kan die betekenis echt in de context genen/DNA worden geplaatst? De betekenis gaat over weefsels en cellen en niet over DNA. Is dat wel "compatible"? Zo ja, betekent dat ook dat als ik een mes pak en m'n ogen eruit snij, dat ik dan ook een stukje DNA kwijt ben dat verantwoordelijk is voor mijn ogen? Of beter zelfs, als ik die mes door m'n hart haal, is dan al mijn DNA "f*cked beyond recovery"? (Immers, ik functioneer niet meer
)Dit zijn voor mij twee aparte zaken. Dus mijn vraag: Is een weefsel gelijk aan DNA?
3)
Functieverlies komt bij mij wel erg subjectief over. Wat is jouw definitie van functieverlies? Is de beschadiging aan het DNA permanent? (M.a.w. : als het stukje DNA is gemuteert, kan het dan ook terugmuteren naar het oorspronkelijke stukje DNA? Nog m.a.w.: Als een vis zijn ogen kwijtraakt, kan hij deze nog wel weer terugkrijgen?)
4)
Het wordt tegengegaan door genetische recombinatie? Houdt dat in dat deze gedegenereerde genen als het ware weggedrukt worden?
5)
Dit kan echt niet!! Evolutie kan meerdere kanten op gaan! Er bestaat niet iets als omgekeerde evolutie. Als het wel bestaat, wanneer stoppen we dan met evolueren? (Evolutie kan meerdere kanten opgaan, maar een kant opgaan is gewoon mutatie/aanpassing aan omgeving. Evolutie staat nooit stil, omdat omgeving ook nooit stil staat...) Merk op dat je hier uit gaat van evolutie. Is degeneratie dan een onderdeel of een bijzondere vorm van evolutie? Zo ja, waarom zitten wij dan hier dan over te discussieren aangezien degeneratie gewoon een onderdeel is van evolutie?
Dit is een "oxymoron". Evolutie kent geen vaste route! Het kan gewoon verschillende kanten op gaan. Evolutie kent geen "neerwaarts". "Neerwaarts" is namelijk veel te subjectief. Wat is jouw definitie van neerwaarts?
6)
Okee, relevant is ook erg subjectief. Wat is jouw definitie van relevant?
7)
Klopt, want iets als "opwaartse evolutie" bestaat namelijk niet. Het is gewoon evolutie. Het kan meerdere richtingen op gaan. Elke richting is een mutatie/aanpassing aan omgeving. Opwaarts is veel te subjectief. Wie bepaalt eigenlijk wat opwaarts is? Jij?
Volgens mij is dit een verkeerde definitie. Iets als "opwaartse evolutie" bestaat namelijk niet. Het is gewoon evolutie. Het kan meerdere kanten op gaan. Opwaarts is veel te subjectief.
9)
Deze aanname is mag niet gemaakt worden. Ten eerste bestaat "opwaartse evolutie" niet (oxymoron en te subjectief) en ten tweede heb je niet gedefinieert wat relevant is. Er is geen bewijs...
Meer genen is meer complexiteit? Hoe zit het dan met die vorens die meer genen hebben dan wij? Zijn vorens dan complexer dan wij?
Voorbeelden mogen niet als bewijs gebruikt worden.
10)
Is blind zijn en niet meer kunnen vliegen slecht? Is het erg als bepaalde functies er niet meer zijn? Zo niet, is er dan wel sprake van degeneratie of is er dan sprake van "opwaartse evolutie"? (zijn die genen eigenlijk wel relevant?) Zo ja, waarom is het dan slecht?
(Merk de subjectiviteit op)
11)
Hee! Dit is vreemd! Degeneratie ging toch van goed naar steeds slechter? (minder relevanter?) Waarom worden de nietrelevante genen hier dan weggedrukt? Dit is toch evolutie?
Zijn al die genen dan wel relevant tov van de omgeving? Is er dan sprake van degeneratie of , zoals jij dat noemt, "opwaartse evolutie"?
12)
Waarom is het aanpassingsvermogen van de vooroudersoort zo goed dan? Waarom moeten zij perse betere genetische variatie hebben als er sprake is "omgekeerde evolutie"? (Is dit niet kip/ei??)
Zijn wij afstammelingen van dinosaurussen, apen of amoebe?
------------
Nou ik stop er nu even mee. Ik hoop dat mijn vragen snel en .... goed ... beantwoord worden. Als ik dingen verkeerd heb geinterpreteerd dan hoor ik dat graag.
:strip_icc():strip_exif()/u/39828/melonhatcat8uy.jpg?f=community)
/u/127/chimera.png?f=community)
Dit puur om het debat een beetje eerlijk te houden.
Opmerkingen als 'empirisch bewijs geeist door een gelovige is hypocriet' bijvoorbeeld zijn erg krachtig in dit soort discussies, maar zijn vooral gericht op de persoon, en niet op de discussie zelf. Ze voegen niets toe en ik wilde even laten zien op welk principe dit rust.
Ik zet vraagtekens bij de stellingen in de TS, iets wat je in verschillende posts in het topic vraagt. Daarnaast zet ik vraagtekens bij de weerleggingen die jij, Fox NL en Avater gedaan hebben. Het in twijfel trekken van gedane uitspraken staat toch centraal in dit forum.
Jouw definitie van degeneratie is voor speculatie vatbaar. Dit is misschien wel zo omdat je dan kunt bijdraaien, mocht een 'te strakke' definitie ontkracht worden. Je kunt alleen niet verwachten dat wij weten wat de exacte definitie is. Daarnaast vraag je om empirische bewijzen dat evolutie bestaat. Ik denk dat het juist de bedoeling is dat jij met (al dan niet) empirische bewijzen moet komen dat evolutie niet mogelijk is.
Dat evolutie geen richting heeft is een feit, dat je daar niet aan gelooft/wilt geloven, doet absoluut niet ter zake. Daarnaast is mijn vorige post niet goed doorgedrongen heb ik het idee: genetische informatie heeft direct gezien niets te maken met evolutie.
Mag ik dan even jouw definitie van 'empirisch'? Want voor zover ik weet zijn blinde grotvissen en niet-vliegende aalscholvers geen empirisch bewijs van degeneratie. En als je de verschillen gaat zoeken tussen evolutie en degeneratie, ben je nog wel even bezig. Ik zal je er een verklappen: evolutie streeft naar een optimaal organisme binnen zijn omgeving, degeneratie naar ... verval van DNA?
Ik weet wel hoe de voorouder er volgens de evolutietheorie uitgezien zou moeten hebben: een eencellige. Da's alvast een 1-0 voor evolutie.
Die overblijfselen getuigen alleen wat meer van evolutie dan van degeneratie. Waar ik naar vroeg was een alternatieve 'missing link', of misschien is een betere term de 'missing species' waar wij vanaf stammen, als we gedegenereerd zijn.
Evolutietheorie zegt dat wij ons ofwel zullen aanpassen aan onze omgeving, ofwel uitsterven, mochten wij hier niet toe in staat zijn. Het doet echter geen voorspellingen over onze structuur of hoe wij eruit komen te zien.
Degeneratie daarentegen geeft aanleiding tot het schatten van bepaalde dingen. Aangezien onze 'relevante genetische informatie' achteruit zal gaan, zullen wij vervallen tot 'simpelere' levensvormen, waar of niet? Ten slotte, een bepaalde hoeveelheid genetische informatie (iets waar de evolutie totaal geen uitspraken over doet) kan maar een bepaald aantal 'functies' opslaan. Het aantal functies van het menselijk lichaam zullen dus ook achteruit gaan. Worden we zombies of eencelligen? Wat zal harder achteruitgaan, ons intellect of onze vorm? Onze vaardigheden en talenten of onze lichaamsfuncties, zowel de interne als de externe (motorische)?
Ik noem maar iets:[...]
Ik lees: gestaafd, uitgeprobeerd, bewezen, bestudeerd en wordt plots behoorlijk enthousiast. Kun jij me dan eindelijk de antwoorden geven waar ik al 200 posts op wacht? Laat me alsjeblieft niet langer wachten!
- Aalscholvers die niet meer vliegen omdat dat hen optimaler in hun omgeving liet voortbestaan.
- Grotvissen die niet meer zien omdat dat hen optimaler in hun omgeving liet voortbestaan.
- Bacterien die nylon eten omdat dat hen optimaler in hun omgeving liet voortbestaan.
Nee, maar men heeft een aantal experimenten met 'levenloze' animozuren etc. gedaan waaruit levensvatbare enzymen o.i.d. voortkwamen. Da's een hele stap in de goede richting. Waar blijft het antwoord op dit onderzoek uit de degeneratie-hoek?
Je gaat ervan uit dat het verlies van een fysieke functie automatisch het verlies van genetisch materiaal garandeert. Dit is een aanname die zo fout is als je maar kunt bedenken in wetenschappelijke kringen.
Is het weleens bij je opgekomen dat een genetische mutatie slechts één ding betekent: aanpassing van een gen? Even heel simpel gesteld:
0101 0101 = origineel gen
0100 1010 = gen na mutatie
Zoals je ziet is een mutatie niets anders dan een aanpassing, niets meer en niets minder. Natuurlijk kunnen er ook genen bijkomen of afgaan, maar aanpassing is wat er in de natuur toch het meest gebeurt. Na mutatie is de functie van het originele gen verloren gegaan, ja, maar een nieuwe functie is ervoor in de plaats gekomen. Of je dat nu leuk vindt of niet. Natuurlijke selectie zal dan bepalen of het aangepast gen levensvatbaar is, en zo ja, of het optimaler is in de omgeving dan het origineel gen.
1. Definieer complexiteit. Ik kan wel zeggen:
eencellige -> meercellige -> visachtige -> reptielachtige -> zoogdierachtige
maar gegarandeerd dat je hier niet aan wilt geloven. Het feit dat je je het voorbeeld vis -> dino al niet kunt voorstellen getuigt hiervan.
2. Zodra de natuurlijke selectie evenveel 'varianten in de complexiteit binnen een diersoort' weg laat vallen als dat er bijkomen. Je kunt hier dus geen keihard punt neerzetten en zeggen 'NU is het verzadigd', mede dankzij het feit dat het wegvallen van een bepaalde variant de verzadiging ongedaan kan maken, of juist voor 'oververzadiging' kan zorgen.
Goed, mijn fout voor het niet duidelijk genoeg uitdrukken van mijn vraag. Bij deze:
Hoe bepaal je welke genen relevant zijn? Voor zover ik weet staan wetenschappers nog maar net aan de voet van de DNA keten om te ontcijferen wat deze doen. Waar welke eigenschappen en functies zitten, en hoe deze gecodeerd zijn. Ga jij mij vertellen dat degeneratie daar een klaar antwoord voor heeft? Zoiets als 'dit gen bepaalt deze functie', en 'dat gen bepaalt die eigenschap'.
Daarnaast is de afbeelding een grafiek tegen de tijd afgezet. Hoe weet jij hoe de genen van een dier(soort) die een miljoen jaar geleden leefde, eruit zien?
Waarom hou je vast aan de aanname fysiek functieverlies == genetisch informatieverlies? Deze aanname is FOUT. Je zult hier geen enkele helderdenkende wetenschapper mee over de streep trekken. Een gen kan uitgeschakeld zijn of naar de achtergrond verschoven zijn (denk aan de termen 'dominant' en 'recessief').
Dat zie ik inderdaad voor mij, ja. Het kind zal niet (perse) negride trekkingen krijgen, maar in de genen zal er zeker iets van dien aard aanwezig zijn. Het is natuurlijk vergezocht om te zeggen dat een hedendaags kind uit etnische groep A hetzelfde genpatroon kan krijgen als die uit groep B.
Wat we willen is falsificatie. Je hoeft niet aan te tonen dat iets bestaat, zolang de mogelijkheid tot falsificatie bestaat. En die bestaat er wel degelijk voor de evolutietheorie, zelfs empirisch. Het feit dat we dat nog niet gevonden hebben betekent dat de evolutietheorie nog steeds staat als een huis. De 'missing links' die je aanwijst zijn geen aantoonbare falsificaties, deze kunnen in de toekomst namelijk alsnog gevonden worden.
In een woord: ja. Dat durf ik hier glashard te beweren. Zo'n stap gaat natuurlijk niet in een dag, maar denk er een paar 100.000 jaar (voeg nullen toe waar benodigd) tussen en zoiets is heel goed mogelijk binnen de evolutietheorie (en ik denk ook wel binnen de degeneratietheorie, maar dat is jouw expertise).
Mag ik hieruit afleiden dat degeneratie het concept van natuurlijke selectie ondermijnt? Als dat zo is, en uit vorige posts van andere GoTters blijkt dat deze twee niet echt samengaan, wens ik je veel succes dat te gaan onderbouwen.
Maar het vergroten van de menselijke intelligentie, tot buitenproportionele waarden in vergelijking met de rest van de natuur, KAN nu eenmaal niet het werk zijn van degeneratie. Dat zou betekenen dat onze voorouders zoveel maal slimmer waren dan ons, en dat gaat er bij mij nu eenmaal niet in, mede dankzij het feit dat we recentelijk pas ons technologische era ingeluid hebben.[...]
Ik wilde hier serieus op ingaan, maar denk dat ik kan volstaan met het volgende:
Als ik dit over jou persoonlijk had gezegd was het als flamebait opgevat. 'nuff said?
De grootste verschillen tussen mens en aap (en andere dieren) hebben weinig van doen met fysieke verschillen. Het zijn die verschillen die ons o.a. in staat stellen deze discussie uberhaupt te voeren. Met reductie daarvan tot "slechts wat verschil in intelligentie" doe je jezelf drastisch te kort, op zelfbelediging af
Als post scriptum zou ik je graag willen verzoeken om, wanneer je op mijn posts reageert, daarbij ALLE punten mee te nemen, of tenminste naar weggelaten stukken te refereren, exact zoals ik bij jou doe. Ik zou het uiterst vervelend vinden als ik het woord 'selectief' in deze context zou moeten gebruiken.
Phenom II X4 945 \\ 8GB DDR3 \\ Crosshair IV Formula \\ R9 290
:strip_exif()/u/14387/Animation-2.gif?f=community)
ASUS Max IV GENE-Z, Core i7 3770k, 16GB Kingston HyperX DDR3-1600, EVGA GTX970 FTW
Crucial M550 512GB SSD, 2TB WD HDD, LG GGW-H20L Blu/HD, Panasonic 40" AX630 UHD
Full Specz
Ja maar het belangrijkste detail, waar komen al die oersoorten ineens vandaan? Waar is de mens van gedegenereerd, van welke soort... Die essentiele vragen kan je zelfs niet een klein beetje beantwoorden. En dan beweren dan de evolutietheorie niet wetenschappelijk is
Jij gaat uit van een wereld waar plots alles aanwezig is, evolutietheorie wil juist de verklaring van het ontstaan van die wereld geven. Ik ben geen blind gelover in de evolutietheorie. Als er morgen een wetenschapper een complete theorie uit de doeken doet die voor mij aannemelijker is, dan zal ik zeker geneigd zijn die theorie te geloven. Het punt is, de degeneratietheorie is dat zeker niet! Er zitten gewoon te grote gaten in die jij niet wilt verklaren.
Ok, wij zijn volgens jou gedegenereerd uit een mens, maar dan zou die (oudere of oer) mens toch enkele eigenschappen moeten hebben die véél beter ontwikkeld waren als die van ons. Welke? Er is niet terug te vinden waar dit op wijst?
Dit is geen persoonlijke aanval maar het lijkt erop dat jij(en anderen) een stukje van de evolutietheorie eruit nemen en dat samen met je geloof mixed tot iets wat min of meer strookt met je geloof. Ik sla er niet in bewijs van degeneratie te vinden van een niet gelovige wetenschapper. Vreemd hé.
Het lijkt ook dat enkel gelovige mensen iets in die theorie zien.
[ Voor 21% gewijzigd door FragileM64 op 13-06-2006 22:57 ]
Q6700 @ 3400Mhz | 2*2GB | Ati 4870 512MB
Laten we de discussie wel een beetje redelijk houden, geloof gaat uit van een altijd aanwezige gezijne godheid die de wereld geschapen heeft, evolutie gaat uit van dat er plotsklaps een oerplof is geweest ( waaruit is deze oerplof dan ontstaan , waaruit is god dan ontstaan etc etc ):
[...]
Ja maar het belangrijkste detail, waar komen al die oersoorten ineens vandaan? Waar is de mens van gedegenereerd, van welke soort... Die essentiele vragen kan je zelfs niet een klein beetje beantwoorden. En dan beweren dan de evolutietheorie niet wetenschappelijk is
:strip_icc():strip_exif()/u/8563/Yinyang60.jpg?f=community)
To See A World In A Grain Of Sand, And A Heaven In A Wild Flower, Hold Infinity In The Palm Of Your Hand, And Eternity In An Hour
@Comp_Lex:
Lees a.j.b. het hele topic even door. Veel van je stellingen zijn al door anderen geponeerd, en reeds beantwoord. Als je daarna nog vragen hebt die niet zijn gesteld en waarvan je denkt dat ze de moeite van het beantwoorden waard zijn (dus niet: of je DNA mss "f*cked" is omdat je je oog uitsnijdt) dan hoor ik het wel.
Ik blijf mezelf niet tot in het oneindige herhalen, en ga niet meer in op evolutionaire dogma's (zoals: "evolutie heeft geen richting") totdat die aangetoont worden waar te zijn of daar in ieder geval een poging toe wordt ondernomen.
Ow jah: als je een stelling tegen de degeneratietheorie post gebruik dan mijn definitie om je tegen af te zetten en niet je eigen (zoals: genetische degeneratie = slecht voor het dier in z'n omgeving).
Had iets te maken met jouw eigen definitie van de degeneratietheorie gebruiken en niet de mijne.
Enige voorbeeld in die richting dat ik me kan herinneren was dat ene voorbeeld van die nylon-etende bacterie. Gezien men zich daar zeer hardnekkig aan vastklampt zal ik er voor de 3e en wat mij betreft laatste keer op in gaan, tenzij iemand er nog iets nuttigs tegenin te brengen heeft.
1. Dat een bacterie nylon kan gaan verteren in plaats van zetmeel zegt geheel niets over de mogelijkheid van zo'n bacterie om te evolueren naar een andere bacteriesoort, laat staan meercellige, laat staan "alle leven op aarde". Dergelijke buitenproportionele extrapolaties kun je wetenschappelijk gezien niet doen. Wishfull thinking is een erg op zijn plaats zijnde uitdrukking hier.
2. De eigenlijke argumentatie tegen:
De evolutietheorie gaat uit van het principe van random mutatie en natuurlijke selectie. Experimenten met dergelijke bacterieen (en diverse andere soorten) zijn in het lab herhaald, en wat bleek: in 9 dagen kan een bacteriesoort die eerder geen nylon kon verteren (ofwel: de enzymen hiervoor nog niet aanmaakte) deze mogelijkheid ontwikkelen! Herhaalde experimenten tonen dit aan, en dit principe werkt ook bij andere stoffen.
Dit is een patroon dat je niet verwacht bij random (= toevallige) mutatie! Blijkbaar hebben bacterieen de mogelijkheid om hun "dieeet" te wijzigen indien de omstandigheden dat vereisen, misschien door het activeren van 'junk' DNA of doordat ze een mechanisme hebben dat middels gestuurde mutatie van hun "verteringsgenen" de omgeving kan aftasten op een nieuwe energiebron. Dit verklaart ook de grote tolerantie voor "extreem" wijzigende omgevingen die bacterieen hebben.
Gezien vanuit dit perspectief is de nylon-etende bacterie weinig meer "opwaartse evolutie" dan een kameleon die bij veranderende omgeving zijn schutkleur switched van bruin naar groen.
Verder hebben micro-organismen (zoals bacterieen) een hogere tolerantie voor mutaties dan 'complexere' organismen. Ze kunnen zich ook aanpassen aan veel extremere omstandigheden.
Aardlaag 5 vis, laag 4 dinosaurus misschien, incl. hele lading onbewezen (en onbewijsbare) interpretaties & hypothesen..? Inclusief andere methoden waarmee dit verschijnsel verklaard kan worden? Ik denk dat direct een vrijspraak volgt
2. Dus als mijn westerse spijsverteringssysteem wat anders is ingesteld dan dat van een aboriginal (mijn maag kan beter tegen Snickers dan de zijne) is er sprake van "functiewinst" volgens jou?
* Functie: Lichaamsonderdeel met een specifieke taak, nuttig voor het organime los gezien van diens specifieke habitat.
* Relevante genen: Alle genen die coderen voor een bepaalde (nuttige) functie binnen het organisme, los gezien van diens habitat. Bij aanpassing aan habitat gaan de anders "nuttige" genen, die in die betreffende habitat niet meer gebruikt worden (of daar zelfs specifiek negatief zijn) uiteindelijk verloren op populatieniveau.
* Genetisch informatie: De informatie die opgesloten ligt in bovengenoemde relevante genen en codeert voor bovengenoemde functies
* Complex: Bij elkaar horende en met elkaar samenwerkende functies, die gezamelijk een geheel vormen... hoe meer samenwerkende functies hoe complexer het organisme.
Waarom degeneratie de regel zou zijn? Omdat ik d.m.v. random mutatie en natuurlijke selectie geen functiewinst waarneem en wel functieverlies.
Wie heeft het over superorganismen in den beginne? Ik denk inderdaad dat het eerste leven eenvoudig was... de fossielen vertellen dat toch?
Wie zegt dat ze nauwelijks zijn veranderd? Omdat de skeletten lijken op huidige krokodil- en kaaimansoorten..? en zelfs al zouden ze weinig zijn veranderd: wat zegt dat dan?
Een dergelijke waarneming zegt ingevuld in de degeneratietheorie dat ze zich als soort blijkbaar niet veel hebben hoeven aanpassen, en dat kan best als ze meestal onder gelijke omstandigheden hebben geleefd als ze nu leven.
5e keer...
3e keer...
Over hoe die aanwezigheid verklaard wordt mag je voor jezelf een plausibele theorie bouwen. Daar gaat de degeneratietheorie niet over.
De degeneratietheorie stelt niet dat de voorouder "beter ontwikkeld" was, slechts dat hij genetisch minder gespecialiseerd / gediversificeerd was dan zijn huidige nakomelingen.
Als je stelt dat er geen bewijs is voor degeneratie dan is er ook geen bewijs voor evolutie, want vrijwel alle bewijs voor evolutie betreft genetische degeneratie van de populatie als geheel.
Ik vraag je om aannemelijke bewijzen dat een eencellige uberhaupt kan evolueren naar meercellig leven. Of in ieder geval dat any levend wezen door middel van random mutatie en natuurlijke selectie geheel nieuwe functionaliteit ontwikkeld.
Uitermate hinderlijk dat random gebruik van het woord "evolutie" in al zijn betekenissen tegelijkertijd, door elkaar heen. Over definities en consequent gebruik van woorden gesproken...
Ik begin er trouwens genoeg van te krijgen dat je constant ononderbouwd God en de bijbel in dit topic erbij sleurt om me mee om de oren te slaan, terwijl ik geen van beide ook maar genoemd heb en zeker niet in mijn bewijsvoering.
Ik zou wel wensen dat je de energie die je steekt in het aanvallen van mijn door jou veronderstelde God stak in het wetenschappelijk verdedigen (lees: onderbouwen) van je eigen onvoorwaardelijke geloof in de evolutietheorie. Misschien dat we dan nog ergens zouden komen.
Het is toch wel grappig om te zien dat de mensen die om het hardst roepen dat je "wetenschap niet moet gebruiken om je geloof te verklaren" (nog zo'n dogma) meestal zelf de grootste gelovigen zijn.
2. Ik vraag niet iedereen om in de theorie te geloven. Ik vraag mensen om eens kritisch te kijken naar zowel de evolutietheorie als de degeneratietheorie, hun dogma's opzij te zetten, en vervolgens over basaal de theorieen debat te voeren. Duidelijk teveel gevraagd voor de meesten.
Lees a.j.b. het hele topic even door. Veel van je stellingen zijn al door anderen geponeerd, en reeds beantwoord. Als je daarna nog vragen hebt die niet zijn gesteld en waarvan je denkt dat ze de moeite van het beantwoorden waard zijn (dus niet: of je DNA mss "f*cked" is omdat je je oog uitsnijdt) dan hoor ik het wel.
Ik blijf mezelf niet tot in het oneindige herhalen, en ga niet meer in op evolutionaire dogma's (zoals: "evolutie heeft geen richting") totdat die aangetoont worden waar te zijn of daar in ieder geval een poging toe wordt ondernomen.
Ow jah: als je een stelling tegen de degeneratietheorie post gebruik dan mijn definitie om je tegen af te zetten en niet je eigen (zoals: genetische degeneratie = slecht voor het dier in z'n omgeving).
[rml]FirefoxAG in "[ ZT] Degeneratie: alternatieve verklarin..."[/rml]
Had iets te maken met jouw eigen definitie van de degeneratietheorie gebruiken en niet de mijne.
Voorbeelden van opwaarts evoluerende micro-organimen? Welke? Welke? Waar? Waar?
Enige voorbeeld in die richting dat ik me kan herinneren was dat ene voorbeeld van die nylon-etende bacterie. Gezien men zich daar zeer hardnekkig aan vastklampt zal ik er voor de 3e en wat mij betreft laatste keer op in gaan, tenzij iemand er nog iets nuttigs tegenin te brengen heeft.
1. Dat een bacterie nylon kan gaan verteren in plaats van zetmeel zegt geheel niets over de mogelijkheid van zo'n bacterie om te evolueren naar een andere bacteriesoort, laat staan meercellige, laat staan "alle leven op aarde". Dergelijke buitenproportionele extrapolaties kun je wetenschappelijk gezien niet doen. Wishfull thinking is een erg op zijn plaats zijnde uitdrukking hier.
2. De eigenlijke argumentatie tegen:
De evolutietheorie gaat uit van het principe van random mutatie en natuurlijke selectie. Experimenten met dergelijke bacterieen (en diverse andere soorten) zijn in het lab herhaald, en wat bleek: in 9 dagen kan een bacteriesoort die eerder geen nylon kon verteren (ofwel: de enzymen hiervoor nog niet aanmaakte) deze mogelijkheid ontwikkelen! Herhaalde experimenten tonen dit aan, en dit principe werkt ook bij andere stoffen.
Dit is een patroon dat je niet verwacht bij random (= toevallige) mutatie! Blijkbaar hebben bacterieen de mogelijkheid om hun "dieeet" te wijzigen indien de omstandigheden dat vereisen, misschien door het activeren van 'junk' DNA of doordat ze een mechanisme hebben dat middels gestuurde mutatie van hun "verteringsgenen" de omgeving kan aftasten op een nieuwe energiebron. Dit verklaart ook de grote tolerantie voor "extreem" wijzigende omgevingen die bacterieen hebben.
Gezien vanuit dit perspectief is de nylon-etende bacterie weinig meer "opwaartse evolutie" dan een kameleon die bij veranderende omgeving zijn schutkleur switched van bruin naar groen.
Je zult toch eerst empirisch moeten aantonen dat micro-organismen opwaarts evolueren voordat we ook maar in de buurt van het woord "feit" komen.
Verder hebben micro-organismen (zoals bacterieen) een hogere tolerantie voor mutaties dan 'complexere' organismen. Ze kunnen zich ook aanpassen aan veel extremere omstandigheden.
Circumstantial evidence? Zoals wat?
Aardlaag 5 vis, laag 4 dinosaurus misschien, incl. hele lading onbewezen (en onbewijsbare) interpretaties & hypothesen..? Inclusief andere methoden waarmee dit verschijnsel verklaard kan worden? Ik denk dat direct een vrijspraak volgt
1. Toon eens aan dat de soort eerder die plantensoort niet kon eten?
2. Dus als mijn westerse spijsverteringssysteem wat anders is ingesteld dan dat van een aboriginal (mijn maag kan beter tegen Snickers dan de zijne) is er sprake van "functiewinst" volgens jou?
In de herhaling:
* Functie: Lichaamsonderdeel met een specifieke taak, nuttig voor het organime los gezien van diens specifieke habitat.
* Relevante genen: Alle genen die coderen voor een bepaalde (nuttige) functie binnen het organisme, los gezien van diens habitat. Bij aanpassing aan habitat gaan de anders "nuttige" genen, die in die betreffende habitat niet meer gebruikt worden (of daar zelfs specifiek negatief zijn) uiteindelijk verloren op populatieniveau.
* Genetisch informatie: De informatie die opgesloten ligt in bovengenoemde relevante genen en codeert voor bovengenoemde functies
* Complex: Bij elkaar horende en met elkaar samenwerkende functies, die gezamelijk een geheel vormen... hoe meer samenwerkende functies hoe complexer het organisme.
Het "oordeel" is irrelevant. Het gaat er om hoe de wijziging plaats vindt op populatieniveau: genetische functiewinst (komt er een (geheel) nieuwe functie bij) of genetisch functieverlies (gaat er een reeds bestaande functie af)?
Waarom degeneratie de regel zou zijn? Omdat ik d.m.v. random mutatie en natuurlijke selectie geen functiewinst waarneem en wel functieverlies.
Als..?
Wie heeft het over superorganismen in den beginne? Ik denk inderdaad dat het eerste leven eenvoudig was... de fossielen vertellen dat toch?
Honderden miljoenen jaren? Isotoopdateringsmethode misschien..?
Wie zegt dat ze nauwelijks zijn veranderd? Omdat de skeletten lijken op huidige krokodil- en kaaimansoorten..? en zelfs al zouden ze weinig zijn veranderd: wat zegt dat dan?
Een dergelijke waarneming zegt ingevuld in de degeneratietheorie dat ze zich als soort blijkbaar niet veel hebben hoeven aanpassen, en dat kan best als ze meestal onder gelijke omstandigheden hebben geleefd als ze nu leven.
Dit is net zo irrelevant voor de degeneratietheorie als het irrelevant is voor de evolutietheorie waar de 1ste eencellige vandaan kwam.
5e keer...
Van de menselijke soort.
3e keer...
Blijkbaar wel. Dat je die antwoorden niet wilt accepteren omdat je per definitie uitgaat van de evolutietheorie als waarheid is een ander verhaal.
Nope, invulling van de theorie leidt tot de conclusie dat ongespecialiseerde / ongefiversificeerde basissoorten aanwezig moeten zijn geweest met een grotere genetische diversiteit dan de huidige.
Over hoe die aanwezigheid verklaard wordt mag je voor jezelf een plausibele theorie bouwen. Daar gaat de degeneratietheorie niet over.
Welke?
Omdat we het moeten doen met skeletten en daarvan niet zo dramatisch veel af te leiden valt.
De degeneratietheorie stelt niet dat de voorouder "beter ontwikkeld" was, slechts dat hij genetisch minder gespecialiseerd / gediversificeerd was dan zijn huidige nakomelingen.
Grappige is dat de degeneratietheorie veel minder "geloof" vereist dan de evolutietheorie. Het is namelijk gebouwd op een fenomeen dat waarneembaar is... in tegenstelling tot... Theorieen trekken conclusies over fenomenen maar hoeven niet perse de oorzaken van die conclusies te verklaren.
"Bewijs van degeneratie"? In hoeverre is dat nog niet gegeven volgens de door mij gestelde definitie van de degeneratietheorie dan?
Als je stelt dat er geen bewijs is voor degeneratie dan is er ook geen bewijs voor evolutie, want vrijwel alle bewijs voor evolutie betreft genetische degeneratie van de populatie als geheel.
Ik vraag je niet om bewijzen voor evolutie! Wanneer dringt dat een keer door??
Ik vraag je om aannemelijke bewijzen dat een eencellige uberhaupt kan evolueren naar meercellig leven. Of in ieder geval dat any levend wezen door middel van random mutatie en natuurlijke selectie geheel nieuwe functionaliteit ontwikkeld.
Uitermate hinderlijk dat random gebruik van het woord "evolutie" in al zijn betekenissen tegelijkertijd, door elkaar heen. Over definities en consequent gebruik van woorden gesproken...
Als je dat denkt, dan moet je toch echt beter gaan lezen zonder je eigen interpretaties en definities op mijn posts los te laten. Zou zeer verhelderend zijn.
Volgens mij doe ik al het hele topic vanaf de TS weinig anders dan de degeneratietheorie onderbouwen met bewijzen... waarneembare, aanwijsbare, voorspelbare, beexperimenteerbare bewijzen te weten.
De degeneratietheorie gaat helemaal niet uit van een God, net zo min - of zelfs minder - dan de evolutietheorie uitgaat van abiogenese.
Ik begin er trouwens genoeg van te krijgen dat je constant ononderbouwd God en de bijbel in dit topic erbij sleurt om me mee om de oren te slaan, terwijl ik geen van beide ook maar genoemd heb en zeker niet in mijn bewijsvoering.
Ik zou wel wensen dat je de energie die je steekt in het aanvallen van mijn door jou veronderstelde God stak in het wetenschappelijk verdedigen (lees: onderbouwen) van je eigen onvoorwaardelijke geloof in de evolutietheorie. Misschien dat we dan nog ergens zouden komen.
Het is toch wel grappig om te zien dat de mensen die om het hardst roepen dat je "wetenschap niet moet gebruiken om je geloof te verklaren" (nog zo'n dogma) meestal zelf de grootste gelovigen zijn.
1. Hier komt de aap uit de mouw: god (en alles wat er eventueel op zou kunnen lijken) is bij voorbaat uitgesloten en elke theorie die een dergelijke kant op zou kunnen wijzen wordt per definitie afgewezen... Ergo: moedertje natuur moet en niets buiten moedertje natuur mag in beschouwing worden genomen. Wat zei ik in de TS nu over naturalistische dogma's?
2. Ik vraag niet iedereen om in de theorie te geloven. Ik vraag mensen om eens kritisch te kijken naar zowel de evolutietheorie als de degeneratietheorie, hun dogma's opzij te zetten, en vervolgens over basaal de theorieen debat te voeren. Duidelijk teveel gevraagd voor de meesten.
[ Voor 21% gewijzigd door Cheetah op 14-06-2006 09:32 ]
ASUS Max IV GENE-Z, Core i7 3770k, 16GB Kingston HyperX DDR3-1600, EVGA GTX970 FTW
Crucial M550 512GB SSD, 2TB WD HDD, LG GGW-H20L Blu/HD, Panasonic 40" AX630 UHD
Full Specz
Wanneer je God nodig hebt als argument dan moet daarnaar gekeken worden ja. Wetenschap moet begrepen kunnen worden door iedereen, en niet alleen door mensen die enkel in God geloven. Ook mensen die in Boeddha, Allah, Thor,... of in niets geloven. Dat is juist het hele punt van wetenschap. Ik hoop dat je dat nou eens begrijpt, niet iedereen is Christen. Maargoed, omdat jij dat vraagt laat ik God er vanaf nu buiten.
Ben jij bereid om je wanidee van evolutie opzij te zetten? Je verlangt van ons dat wij dat doen, maar zelf toon je geen enkele inspanning daarvoor. Denk je nou echt dat ik gereageerd zou hebben op je TS wanneer ik er niet kritisch naar had gekeken?
Dat is gek, want in je TS staat toch duidelijk:
Je neemt voorbeelden van evolutie, maakt er een draai mee zodat het binnen je definities past. Ik begrijp die voorspelbare ook niet echt in dat lijstje.
Ik ben het niet eens met jouw definities. Ik heb je definitie van functie eens gelezen en vooral het 'los gezien van zijn habitat'' valt mij erg verkeerd in het keelgat. Omdat het woord functie terugkomt in de definitie van relevante genen en complex en op die manier indirect in genetische informatie zullen die (voor mij althans) ook niet kloppen.
Je dramt ook maar door over die definities die door jou opgesteld zijn. Als een soort dictator leg jij die definities aan ons op omdat jij de topic starter bent
Hier ontken je dat van van ons bewijzen vraagt voor evolutie terwijl je daar in een aantal posts wel degelijk om vraagt.Maar vooral uitspraken als dit gaan nergens meer over:
Ga je op die manier discussieren? Als een welles nietes spelletje. De voorbeelden die ik hier gelezen heb zijn van een dermate hoog niveau, erg goed beschreven en uitgelegd dat ze wel van mensen moeten komen die er heel wat meer van weten dan ik en de gemiddelde Nederlander. Wanneer ik dan dit soort uitspraken moet lezen, dan toon je totaal geen respect voor de tijd en moeite die die mensen in dit topic hebben gestoken. En langzaamaan zullen die mensen ook het respect dat ze hebben voor jou, als mens, verliezen.
Powered by: blond bier
Nee, het heeft te maken met mijn definitie van de evolutietheorie en een mechanisme dat onweerlegbaar werkzaam is in de natuur. Jouw theorie is een speciaal geval, dat door 1 regel van de evolutietheorie wordt omvat: er treed variatie op en sommige varianten kunnen zich beter voortplanten. De tweede regel negeer je: zich niet goed voortplantende varianten worden weggeselecteerd. Je hebt nog steeds niet duidelijk gemaakt waarom het mechanisme van degeneratie ervoor zorgt dat soorten degenereren, omdat je geen enkele reden hebt gegeven waarom het mechanisme van natuurlijke selectie niet werkzaam zou zijn.
Ik geef een definitie van een principe dat in de natuur werkzaam is. Jij beweert dat een bepaald principe het enige principe is.
De nylon etende bacterie, het reageerbuis experiment dat door mij en Trias beschreven is, de diverse voorbeelden op talkorigins.org, ook van planten en dieren trouwens. Soortvorming staat daar ook gedocumenteerd.
En hier verander je dus je eisen. Opeens moet het een andere soort worden, terwijl er eerst alleen maar nieuwe functionaliteit moest optreden.
Ook hier verander je je eisen. Opeens moet het ene voorbeeld alle vragen die jij hebt kunnen verklaren, terwijl er in eerste instantie alleen een voorbeeld van een nieuwe functie gegeven moest worden. Je stelt een absurde eis.
Extrapolatie is de dagelijkse gang van zaken in de wetenschap. Wat is je argument dat deze extrapolatie 'buitenproportioneel' is? De fundamentele principes van evolutie zijn bijzonder goed gedocumenteerd en uitgebreid waargenomen. Extrapoleren dat de opeenstapeling van heel veel kleine veranderingen tot grote veranderingen leidt, is geen bijzonder vergezochte extrapolatie.
Dat is een patroon dat je zeker verwacht bij random mutatie, omdat er een eindig aantal mogelijke mutaties zijn en de mutatie maar 1 keer hoeft op te treden, om daarna razendsnel dominant te worden. Je hebt miljarden bacterieen en enorm veel generaties per uur. Dat jij niet verwacht dat zo'n experiment herhaalbaar is, komt omdat jij niet voldoende weet van genetica en de evolutietheorie niet begrijpt. Als je een experiment met bacterieen herhaalt, verwacht je precies hetzelfde resultaat, zij het na een variabele tijd. De kans dat een bepaald resultaat optreedt neemt met de tijd toe, omdat je een enorme selectiedruk legt. De ene keer duurt het 3 dagen, de andere keer 6, maar het zal gebeuren. Overigens verschilt dat in de statistische analyse niet veel van bepaalde kansexperimenten met electronen.
Ze ontwikkelen een nieuwe functie; dat was je criterium.
Done.
Waar heb je het over? Bacterieen gaan na een verkeerde mutatie vaak stuk. In onze cellen wordt de mutatie gerepareerd door allerlei cellulaire mechanismen. Als er iemand een hogere tolerantie heeft, dan zijn het de complexere organismen.
Omdat een mutatie bij hen veel gemakkelijker tot een functieverandering leidt. Daarom zijn ze als empirisch voorbeeld te gebruiken, terwijl je indirect bewijst gebruikt voor de extrapolatie naar de opeenstapeling van dergelijke kleine veranderingen om bij complexere soorten een verandering te veroorzaken.
Omgekeerd kunnen ze zich vanuit extreme omstandigheden ook aan minder extreme omstandigheden aanpassen, om zich daar effectiever voort te planten. Je hebt ook nog steeds niet uitgelegd hoe zo'n omkering binnen jouw theorie past.
Dat jij het voor jezelf kan rechtvaardigen om de complete geologie en archeologie over 1 kam te scheren en dat jij denkt voldoende kennis te hebben om alle fossielen en aardlaag problematiek in deze ene zin als irrelevant te verklaren, betekent voor de lezers van dit topic helemaal niets. Wij vertrouwen op de methoden van de wetenschap om ons te vertellen wat er op elkaar lijkt, wat wat impliceert en wat waarmee overeenkomt. Die 'hele lading' "onbewezen" interpretaties en hypothesen begint zo langzamerhand de hele wetenschap te omvatten. Gooi het verval van de lichtsnelheid er nog bij en je hebt alles wel zo'n beetje te pakken. Lijkt je dat nou niet een beetje onwaarschijnlijk?
Zelfs in amerika oordelen rechters en juries al tientallen jaren op basis van dit bewijs dat creationisme, ook in de vorm van degeneratie, niet gedoceerd mag worden.Inclusief andere methoden waarmee dit verschijnsel verklaard kan worden? Ik denk dat direct een vrijspraak volgt
Een andere plantensoort gaan eten, ongeacht of de soort dat eerder al kon, is ook functiewinst.
Moderne mensen ondergaan geen genetische evolutie; dat is op onze tijdsschaal niet zichtbaar. Hoe dan ook, een voorbeeld is geen bewijs. Je kan vrijwel overal wel een voorbeeld van vinden. De vraag is wat de regel is.
Definieer lichaamsonderdeel. Definieer taak. Leg uit waarom een mutatie die het verteren van een nieuwe stof mogelijke maakt geen functiewinst is, waarom het wel degeneratie is en hoe we dat dan wel moeten noemen.
Definieer 'informatie' in deze context. Dit is een lege definitie, waarin je het woord 'informatie' herhaalt, zonder iets te verklaren. Informatie is geen betekenisvol woord zoals je het hier gebruikt.
En nu een schaal en een ordening. Is een oog complexer dan een neus? Is een oog dat kleuren kan zien complexer dan een oog dat meer grijstinten kan onderscheiden?
Jij hebt helemaal niets waargenomen. Jij hebt alleen een paar voorbeelden gegeven van 'degeneratie', die volledig door de evolutietheorie verklaard worden. De rest van de wereld neemt wel functiewinst waar door aselecte mutatie en natuurlijke selectie, zoals in het geval van de DDT resistente muggen.
Waarom laat je de dieren dan niet gewoon evoluren en roep je dat je denkt dat de mens kortgeleden door God gecreeerd is? Iedereen tevreden, geen degeneratietheorie, waarvoor zo'n beetje tegen alle wetenschap geschopt moet worden, nodig.
De aarde is 5 miljard jaar oud en het leven 3 miljard jaar. Dat staat in dit topic vast, omdat het geheel onafhankelijk van de evolutietheorie is vastgesteld. Als je daar ook aan wilt twijfelen, mag je dat in een ander topic doen. Aangezien je ook daar nog geen enkele bewijsmateriaal geleverd hebt, zie ik geen reden er hier aan te gaan twijfelen. Dat je nog steeds aan de gebruikte dateringsmethoden bevreemd me. Dat je bereid bent tegen elke willekeurige takken van wetenschap te schoppen verhoogt de redelijkheid van je theorie niet.
Dat er geen selectiedruk was en dat ze prima aan hun omgeving aangepast waren. Wat jij ook concludeert dus:
Nee, de degeneratietheorie zegt dat er degeneratieve mutaties opgetreden moeten zijn, die varianten veroorzaakt hebben die nakomelingen hebben gekregen en die we dus zouden moeten zien. Jouw theorie voorspelt een wijde varieteit aan krokodillensoorten.
Wie trösten wir uns, die Mörder aller Mörder?
:strip_icc():strip_exif()/u/89520/kl.jpg?f=community)
La majestueuse égalité des lois, qui interdit au riche comme au pauvre de coucher sous les ponts, de mendier dans les rues et de voler du pain. - Anatole France
:strip_icc():strip_exif()/u/51489/heforshe_logo_detail.jpg?f=community){kind=logo}
Jij snapt echt niet waar ik op doel -knip-
Jij opent een topic " Degeneratie: alternatieve verklaring voor huidig leven?". De degeneratietheorie geeft totaal geen alternatieve verklaring voor dit
De evolutietheorie probeert een verklaring te geven hoe het leven onstaan is op aarde. De degeneratietheorie gaat van het standpunt uit dat plots alle diersoorten al bestaan... Hoe kun je dan in hemels naam dan nog beweren dat deze theorie ook nog maar iets zegt over de verklaring van het huidige leven? Snap je niet dat dit een relevante opmerking is?
Ja lol, goed dat je daar dan ook NUL bewijs voor hebt en dat fossielen (mogelijk) iets anders laten uitschijnen. Als je dit onderbouwt, dan zou ik het kunnen aannemen. Het is niet omdat je het voor de derde keer zegt, dat je het daarmee verklaart hebt want dat heb je tot op heden nog niet gedaan...
Het is voor mij geen waarheid zoals ik al gezegd heb, het is gewoon voorlopig de meest aannemelijke theorie. Degeneratie leent een klein stukje van de evolutietheorie en gaat van het plots onstaan uit. Dit is geen verklaring voor het leven op aarde.... Voor mij dus een stuk minder aannemelijk!
Erg makkelijk hé, een topic openen dat het leven verklaart met de aanname dat alle oersoorten al bestaan... Zie jij nu echt niet zelfs een beetje in dat je al wel héél véél geloof daarvoor moet hebben.
Welke gaten?
Tja, het feit dat je niet kan bewijzen van welke mens(soort) we zijn gedegenereerd, het feit dat je veronderstelt dat alle soorten plots ontstaan, het feit dat fossielen op verschillende lagen ervoor zorgen dat je moet zeggen dat die oersoorten op verschillende tijdstippen plots aanwezig waren enz...
Het is in één woord gezegd absurd dat jij beweert dat er minder geloof voor nodig is... Komaan man, wees eerlijk hé, geloven in een wereld waar plots alle diersooten aanwezig waren vereist voor mij meer geloof dan geloven in een quasi lege aarde waar alles begonnen is met één eenvoudige levensvorm.
Maak de vergelijking:
Zowel bij evolutie als degeneratie is er een aarde aanwezig. (buiten beschouwing gelaten hoe die aarde onstaan is)
Bij degeneratie is ze plots bevolkt met duizenden oerdiersooten, bij evolutie begint het met één type organisme.
[ Voor 6% gewijzigd door Opi op 14-06-2006 15:19 ]
Q6700 @ 3400Mhz | 2*2GB | Ati 4870 512MB
:strip_icc():strip_exif()/u/6995/crop5778dcb1264b5_cropped.jpeg?f=community)
99% overeenkomst dus..? Ik heb gelezen over 96%~99% afhankelijk van wie het verhaal vertelt. Daarnaast staat de methode die is gebruikt om tot deze conclusie te komen nogal ter discussie: o.a. dat DNA van Chimpansees nog lang niet goed genoeg gecatalogiseerd is om een 1 op 1 vergelijking te maken met menselijk DNA.
Verdere vraag: ik heb wel eens gelezen dat de genetische verschillen tussen de verschillende mensenrassen meer dan 1% bedragen. Ergo: de chimpansee ligt dichter bij de menselijke soort dan de rassen onderling!?
Ik heb ook gelezen dat de genetische verschillen tussen de moderne mens en de Neanderthaler geschat zijn op ~3%. Ergo: de chimpansee ligt dichter bij de moderne mens (Homo Sapiens Sapiens) dan de Neanderthaler (Homo Sapiens Neanderthalus)!?
Bovenstaand maakt wel duidelijk wat de implicaties zijn van random met percentages (die vermoedelijk op verschillende manieren verkregen zijn) over tafel te gooien.
Zoals The Fox NL al aangaf liggen de verschillen tussen mens en andere diersoorten (w.o. de chimpansee) op een ander vlak dan puur fysiek.
Puur fysiek gezien hebben mens en chimpansee sterke overeenkomsten. Vandaar ook sterke overeenkomsten in hun DNA. Tegenvraag: Waarom komen een Ferrari F40 en een Ferrari F50 in opbouw en componenten zo goed met elkaar overeen?
Als je wilt bakkelijen over jouw eigen definitie van de degeneratietheorie en niet de definitie die ik gesteld heb, dan heb ik al aangegeven dat je daarvoor je eigen topic mag openen en mag ageren zoveel je wilt.:
Je dramt ook maar door over die definities die door jou opgesteld zijn. Als een soort dictator leg jij die definities aan ons op omdat jij de topic starter bent
Ik heb er namelijk schoon genoeg van dat mensen doen alsof ze mijn definitie van de degeneratietheorie aanvallen, terwijl ze constant hun eigen definitie daarvan hanteren. Het heet de discussie frustreren.
Jouw definitie van de evolutietheorie is geheel irrelevant als je de degeneratietheorie wilt aanvallen. Daarbij draait het namelijk om de definitie van de degeneratietheorie, en je presteert het ondertussen al 250 posts om je eigen definitie daarvan hardnekkig te blijven gebruiken terwijl je al tig keer aangegeven is dat die niet klopt.
Precies wat ik bedoel: na 250 posts is het nog steeds niet doorgedrongen dat de degeneratietheorie niets zegt over:
* Voortplantingsvermogen
* Replicatiesnelheid
* Selectie op bovenstaand
Verder heb je ook nog steeds niet door dat de degeneratietheorie werkt met natuurlijke selectie, op vrijwel exact dezelfde manier als de evolutietheorie... met als toevoeging dat gebrek aan selectie op een eigenschap eveneens tot degeneratie van die eigenschap binnen de soort kan leiden.
Het enige dat de degeneratietheorie stelt is dat soorten zich (vrijwel) altijd aanpassen en diversificeren door verlies aan genetische varieteit of genetisch functieverlies binnen de door diverse omgevingen van elkaar afgescheiden populaties.
Het geeft GEEN waardeoordelen over het "nut" van de aanpassing binnen de omgeving, maar stelt net zo goed dat natuurlijke selectie zal uitmaken of het dier binnen de gestelde omgeving kan overleven met de aanpassing.
Het is echt de laatste keer dat ik dit ga herhalen.
Die nylon etende bacterie en dat reageerbuis-experiment komen op hetzelfde neer en zijn beargumenteerd door me weerlegd als voorbeelden van opwaartse evolutie middels random mutatie.
Nee, niet dus. Zoek maar na in de TS.
Je kunt beginnen met het aantonen van toegevoegde functionaliteit door random mutatie en natuurlijke selectie. Daarna mag je aantonen dat toegevoegde funtionaliteit leidt tot het evolueren van bacteriesoort X naar bacteriesoort Y. Je beweert immers dat een of andere bacteriesoort 4 mld jaar geleden is ge-evolueerd naar alle huidig leven. Dat mag je wel "iets" beter onderbouwen dan met "hey kijk, deze bacterie hier kan nu nylon eten ipv zetmeel"... waar hij blijkbaar dus een ingebouwd mechanisme voor heeft.
Zie ik hier het woord patroon in verband gebracht worden met random mutatie??? Ik geloof mijn ogen niet. Volgens mij hadden we het er nog uitgebreid over dat random mutatie niet voorspelbaar is en in mijn vocabulaire ligt het woord patroon in het verlengde van voorspelbaar.
Als het bij experimenten 2x wel en 8x niet gebeurde konden we nog spreken van een "random" mutatie. We hebben echter een 100% succesratio bij de uitgevoerde experimenten. Zeer voorspelbaar dus die uitkomst, unlike random mutatie...
Even zien wat de wetenschappers die de experimenten uitvoerden er over te zeggen hebben:
Uhm, even zien: als husky's met moeite kunnen overleven bij -15C met weinig prooidieren dan denk jij dat het onwaarschijnlijk is dat ze kunnen overleven bij 0C met veel meer prooidieren? En mijn theorie moet dat uitleggen? No problemo: iets met aanpassing aan omgeving.
Jawel hoor, bijvoorbeeld bij kleine eilandpopulaties waar inteelt optreed is dit heel goed zichtbaar.
Deze mensen hebben vaak genetische defecten en een verkorte levensverwachting t.o.v. gelijkwaardig levende populaties die niet aan inteelt onderhevig zijn.
In de herhaling:
Er is totaal geen sprake van inconsitentie in mijn definitie van de degeneratietheorie.
Waarom het heel moeilijk is om zaken als "complexiteit" kwantificeerbaar te maken heeft Avater al heel duidelijk gemaakt, en daarop volgende voorbeelden van jullie zijde (hoewel gedeeltelijk irrelevant), bevestigen dit alleen maar.
Toch zal niemand beweren dat een supercomputer niet complexer is dan een zakrekenmachine.
Dat een supercomputer niet in je zak past (omdat dit niet zijn functie is) doet niets af van het feit dat de supercomputer complexer is dan de rekenmachine.
Net zo is vast te stellen dat huidig veelcellig dierenleven complexer is dan de eencellige waar de complexere levensvormen vermeend door mutatie en natuurlijke selectie uit voortkomen.
In plaats van de discussie hierover aan te gaan (men ontkent immers niet dat leven in het fossielenbestand complexer is geworden!) wordt echter gesteggeld over de definitie en m.n. quantificering van "complexiteit":
* Indien je niet in staat bent een vraag te beantwoorden, vraag dan om een herformulering
* Indien je niet in staat bent de herformulering te beantwoorden, vraag dan om een betere definitie
Dit is een bekende methode van traineren van een discussie, zeker wanneer vervelende vragen gesteld worden die eigenlijk laten zien dat je uitgangspunten problematisch zijn... beste methode om in zo'n situatie geen gezichtsverlies te lijden is dan de vraag niet beantwoorden door te stellen dat de vraag niet duidelijk genoeg is
Nog afgezien van mijn eerdere argumentatie, laten we eens beschouwen wat er gebeurt bij het verteren van deze nieuwe stof.
Het blijkt dat het enzym dat de bacterie gebruikt om Nylon te verteren een iets gewijzigde maar tevens veel eenvoudigere variant is van het (specifieke) enzym dat de bacterie eerder gebruikte om zetmeel te verteren. Dit verklaart ook waarom de bacterie 98% van zijn efficiency inlevert bij de "overstap"... hij "degenereert" zijn specifieke enzym en ruilt het in voor iets algemeners dat op meerdere stoffen past, maar met slechts 2% efficiency.
De degeneratietheorie geeft de specifieke verklaring van de (algemene) verklaring die de evolutietheorie geeft voor het verschijnsel evolutie in die gevallen. En de degeneratietheorie geeft wel richting aan waardoor het be-experimenteerbaar wordt. Ik kan voorspellen wat er gebeurt als ik een ziende dierpopulatie gedurende enige jaren in een stikdonkere omgeving dump. Ik kan voorspellen wat er gebeurt als vliegende dieren hun vliegvermogen in een bepaalde omgeving niet meer nodig hebben. Ik kan voorspellen wat er gebeurt als ik een gemeleerde populatie wilde honden op de noordpool dump etc.
Omdat ik op basis van wat ik aan bewijs voor de evolutietheorie heb gezien en op basis van de voorspellingen van de degeneratietheorie totaal geen reden heb om te geloven dat alle dieren uit een eencellige zijn geevolueerd. Van mij mogen dieren overigens gewoon evolueren hoor, mits we het hier over algemeen "veranderen" hebben... in ieder geval tot die opwaartse evolutie is aangetoont.
Schoppen tegen alle wetenschap? Totaal overbodig. Ik zou eerder zeggen dat opwaartse evolutie schopt tegen wetenschap.
Dat staat voor jou vast, en voor mij niet. En die "onafhankelijkheid" staat eveneens voor jou vast en voor mij niet. Ook niet in dit topic.
Nee. Jouw definitie van de degeneratietheorie zegt dat, de mijne niet.
Dat roep ik toch al de hele tijd... de degeneratietheorie is be-experimenteerbaar, en evolutie van eencellige naar <??> niet. Hoe maakt dat de evolutietheorie aannemelijker???Goed, blinde grotsalamanders dan voor de 3e keer:
klik
De ogen van deze grotsalamander groeien onder lichtrijke omstandigheden weer aan, maar het dier blijft blind omdat blijkbaar de genetische codering voor in ieder geval de oogzenuwen gedeeltelijk verloren is gegaan. Dat er bij het beestje ogen aangroeien bewijst empirisch de stelling: de soort heeft ooit kunnen zien, maar kan dat nu niet meer.
En dan wordt ik aangevallen op definities... dit is zo vaag gesteld als maar kan.
HOE past dit organisme zich aan aan de omgeving? De degeneratietheorie doet daar een expliciete uitspraak over ((vrijwel) altijd door genetisch verlies van functies of varieteit) terwijl men binnen de evolutietheorie maar om de hete brij heen blijft draaien... niet bereid om de consequenties van een uitspraak hierover te accepteren.
Prima, wat mij betreft heb ik dat al gedaan. Zo je vind dat dit niet zo is heb je vrijelijk de mogelijkheid dit te falcificeren.
Hoezo? Dus als een populatie een genetische functie die hij in het verleden al had terugkrijgt zou volgens jou de degeneratietheorie gefalcificeerd zijn.
Is dit serieus? En dat terwijl ik al ~250 posts lang vraag om bewijs voor in ieder geval additie van nog niet binnen de soort voorkomende functies d.m.v. random mutatie om opwaartse evolutie te beginnen te valideren?
Het hele feit dat je in staat bent een dergelijk experiment te bedenken - dat serieus uitvoerbaar is - laat al zien dat de degeneratietheorie veel bruikbaarder is dan de evolutietheorie in zijn volledige strekking.
Hey, guess wat ik gedefinieerd heb als eigenschap van bacterieen?
Ik kom zowaar een gemengde stelling - bestaande uit 2 delen - tegen die ik al roep sinds de TS en gedurende dit hele 250 posts lange topic.
Dit hele debat over bewijs voor de degeneratietheorie slaat dus eigenlijk nergens op... ik vraag om bewijs van het deel van de evolutietheorie dat buiten de degeneratiehteorie valt... dat deel wat je zelf zo mooi definieert als additie van functies (en wel op genetisch niveau, binnen de soort).
Dit als appetizer voor het bewijs dat we eigenlijk willen zien: dat eencelligen middels additie van die functies kunnen evolueren naar geheel nieuwe bacteriesoorten en vandaaruit naar meercelligen.
Helaas spreekt deze stelling je vorige tegen.
Wat mij betreft eenduidig genoeg om op basis daarvan te debatteren.
Zo je dat niet vindt sta je vrij om een eenduidiger definitie te bedenken die voldoet aan je behoeften (uiteraard mits die definitie qua strekking en betekenis globaal overeenkomt met mijn definitie van de termen en niet iets geheel anders inhoudt). Waarom e.e.a. echter nogal moeilijk te kwantificeren is werd al meerdere malen duidelijk gemaakt binnen dit topic.
Hoe je dit niet draait of keert: de genen binnen het organisme zijn verantwoordelijk voor hoe het organisme zich ontwikkeld, welke functies het al dan niet heeft en hoe het er uit komt te zien.
Het begrip relevante genen is dus zeker niet zinloos... tenzij jij vind dat de genen die coderen voor o.a. jouw oogfunctie zinloos zijn. Ik denk niet dat we die discussie hoeven voeren.
Juist omdat ik als informaticus en software-ontwikkelaar uitermate goed bekend ben met de waarde van relevante (lees: correcte) informatie op de juiste plaats... en de waardeloosheid van verkeerde informatie (of zelfs: correcte informatie op de verkeerde plaats).
Ik heb dit al uitgebreid beargumenteerd, en snap niet dat je dit weer aanzwengeld.
Dit maakt namelijk exact het verschil tussen wat jezelf definieerd als een goed functionerend gen en een defect gen. 1 verkeerd bit kan al het verschil maken tussen waardevol en waardeloos.
Volgens mij zijn die begrippen redelijk concreet. Wat is er volgens jou niet concreet aan?
Blijkbaar kon ik mij eerder niet vinden in jouw definitie, nog afgezien van dat ik het niet met je eens ben dat de begrippen leeg zijn...
Het kwantificeren ervan is welliswaar moeilijk, maar deze begrippen proberen in ieder geval richting te geven aan het ubervage dogma dat "evolutie geen richting heeft". Iedere poging tot het aangeven van een richting wordt echter afgewezen, want op het moment dat je de evolutietheorie echt probeert beet te pakken zal er bewijs gevraagd worden van degenen die er zo kritiekloos in geloven... exact wat ik nu doe.
Dit doet me zeer sterk denken aan een bekend Nederlands gezegde: In troebel water is het goed vissen: Houdt de evolutietheorie zo vaag mogelijk, gooi er zo veel mogelijk miljarden jaren tegenaan en probeer op die manier je verhaal - inclusief bijbehorende dogma's - te verkopen zonder dat mensen in staat zijn concreet bewijs te vragen... of tegenargumentatie te leveren.
Ik heb vanaf de TS exact duidelijk gemaakt wat er voor verreweg het grootste deel discriminerend werkt tussen de evolutietheorie en de degeneratietheorie: opwaartse evolutie van eencellige naar alle levensvormen op aarde.
Waarna men zijn uiterste best gaat doen om z.s.m. terug te keren tot de ongedefinieerde en vaak dogmatische vaagheden van een alomvattende evolutietheorie "zonder richting". Als klap op de vuurpijl blijft men termen als "evolutie" in zijn meervoudige betekenis (evolutietheorie, verandering, opwaartse evolutie, degeneratie, toevoeging van functies, verdwijnen van functies, mutatie etc) ongedefinieerd door elkaar gebruiken om de discussie nog vager te maken... je hebt geen idee hoe vaak ik de belachelijke beschuldiging naar mijn hoofd geslingerd heb gekregen "evolutie" te ontkennen, zonder ook maar enige definitie van dit woord gezien te hebben. Dit is een consequent patroon dat ik in iedere discussie over de evolutietheorie waarneem.
Waar ik van wordt beschuldigd doen jullie in nog veel ergere mate, en da's ronduit hypocriet, nog afgezien van bijzonder ergerlijk.
ASUS Max IV GENE-Z, Core i7 3770k, 16GB Kingston HyperX DDR3-1600, EVGA GTX970 FTW
Crucial M550 512GB SSD, 2TB WD HDD, LG GGW-H20L Blu/HD, Panasonic 40" AX630 UHD
Full Specz
Verwijderd
Afhankelijk van het precieze gen dat je vergelijkt zal je verschillende waarden vinden omdat de mutatiesnelheid van genen varieert. Overigens vind ik 96% tot 99% nog een bijzonder redelijke overeenkomst.
Maar dit alles maakt niets uit, omdat we het hebben over de relatieve genetische afstand tussen organismen. Zolang je dan alle vergelijkingen maar doet op basis van hetzelfde gen, maakt het precieze percentage niets uit. Die 99 pct gaf ik dan ook alleen ter indicatie van de waarden waar we het in het geval mens-aap over hebben.
Je hebt mijn argument niet begrepen. Alle macroscopische verschillen tussen mens en aap zijn in deze irrelevant: evolutie en degeneratie werken op genetisch materiaal. Ik stelde dat als mens en aap genetisch zo dicht bij elkaar staan en toch van verschillende oersoorten afstammen (als dus kennelijk het kleine genetische verschil tussen mens en aap al voor evolutie onoverkomelijk is), dat je dan voor zo ongeveer elke nu levende soort zal moeten concluderen dat die van een eigen oersoort is afgestamd waar verder geen andere soorten van afgestamd zijn.
Maar noem eens een aantal dierfamilies die volgens jou afstammen van dezelfde oersoort, want daar word ik nu wel benieuwd naar.
Oh, en vergeet mijn post over fylogenie alsjeblieft niet
En nu ik toch bezig ben: Indien in het eerder genoemde voorbeeld van de nylon-etende bacterie een nylonetend individu dankzij een duplicatie een extra kopie van een suikermetaboliserend gen krijgt, dat vervolgens muteert tot een nylonmetaboliserend gen (en van beide stappen is experimenteel aangetoond dat ze kunnen plaatsvinden), heeft er nu volgens jouw definitie functietoevoeging plaatsgevonden?
[ Voor 11% gewijzigd door Verwijderd op 14-06-2006 16:35 ]
De schattingen lopen iets uiteen, maar hoog in de 90.
Verder is het volledige menselijke en sinds kort het volledige chimpanzee genoom bekend, dus vergelijken kan.
Dat is niet correct.
Dat ook niet.
Dit is een schematische weergave van verschil in DNA tot de menselijke referentiesequentie:
La majestueuse égalité des lois, qui interdit au riche comme au pauvre de coucher sous les ponts, de mendier dans les rues et de voler du pain. - Anatole France
Misschien handiger voorbeeld:
Een supercomputer heeft DNA van x aantal genen. Een paar van die genen zorgen ervoor dat de computer SSE2 instructies aankan. Nu gaat er door mutaties iets fout in die genen waardoor de computer zijn SSE2 functie verliest, oftewel verlies van relevante genen.
En een supercomputer is complexer t.o.v. van een rekenmachine omdat de supercomputer meer functies heeft. De rekenmachine kan enkel ADD, MUL; de supercomputer heeft naast deze functies ook nog eens de instructies uit de SSE, SSE2, SSE3 instructiesets. (Voorbeeldje he
)
Ja hoor, opeens kan de supercomputer SSE2 enzo. Waarom verander je MIJN voorbeeld van 100*100 = 10k opeens en trekt het in het ridicule? Ik had het erover dat een rekenmachine 100 relevante dingen had die de supercomputer 100 ker had (100 keer sneller enzo). Dan moet je niet opeens 100 keer cándere'dingen erbij verzinnen over 9900 dinegn van die superPC degenereren.:
[...]
Misschien handiger voorbeeld:
Een supercomputer heeft DNA van x aantal genen. Een paar van die genen zorgen ervoor dat de computer SSE2 instructies aankan. Nu gaat er door mutaties iets fout in die genen waardoor de computer zijn SSE2 functie verliest, oftewel verlies van relevante genen.
En een supercomputer is complexer t.o.v. van een rekenmachine omdat de supercomputer meer functies heeft. De rekenmachine kan enkel ADD, MUL; de supercomputer heeft naast deze functies ook nog eens de instructies uit de SSE, SSE2, SSE3 instructiesets. (Voorbeeldje he
Dat tegenvoorbeeld gaat nergens over, maar ik vroeg niet om een tegenvoorbeeld, ik vroeg naar wat 'relevantie' betekend.
:strip_icc():strip_exif()/u/83088/icon%25203.jpg?f=community)
Verwijderd
Captain Proton
1. Despite the similarities in human and chimp genomes, the scientists identified some 40 million differences among the three billion DNA molecules, or nucleotides, in each genome. url: Chimps, Humans 96 Percent the Same, Gene Study Finds
2. Pilbeam helped discover an early human ancestor known as Toumai, which walked on two legs and is thought to have lived in present-day Chad 6.5 million to 7.4 million years ago. The new report, published in today's issue of the journal Nature, estimates that final break between the human and chimpanzee species did not come until 6.3 million years ago at the earliest, and probably less than 5.4 million years ago
3. Dat betekent dat in ongeveer 6 miljoen jaar 40(20 miljoen als je ze opdeelt) miljoen verschillen zijn blijven steken. Dit brengt uiteraard een aantal problemen met zich mee:
Many previous estimates of the mutation rate in humans have relied on screens of visible mutants. We investigated the rate and pattern of mutations at the nucleotide level by comparing pseudogenes in humans and chimpanzees to (i) provide an estimate of the average mutation rate per nucleotide, (ii) assess heterogeneity of mutation rate at different sites and for different types of mutations, (iii) test the hypothesis that the X chromosome has a lower mutation rate than autosomes, and (iv) estimate the deleterious mutation rate. Eighteen processed pseudogenes were sequenced, including 12 on autosomes and 6 on the X chromosome. The average mutation rate was estimated to be 2.5 x 10-8 mutations per nucleotide site or 175 mutations per diploid genome per generation. Rates of mutation for both transitions and transversions at CpG dinucleotides are one order of magnitude higher than mutation rates at other sites. Single nucleotide substitutions are 10 times more frequent than length mutations. Comparison of rates of evolution for X-linked and autosomal pseudogenes suggests that the male mutation rate is 4 times the female mutation rate, but provides no evidence for a reduction in mutation rate that is specific to the X chromosome. Using conservative calculations of the proportion of the genome subject to purifying selection, we estimate that the genomic deleterious mutation rate (U) is at least 3. This high rate is difficult to reconcile with multiplicative fitness effects of individual mutations and suggests that synergistic epistasis among harmful mutations may be common.
The high deleterious mutation rate in humans presents a paradox. If mutations interact multiplicatively, the genetic load associated with such a high U would be intolerable in species with a low rate of reproduction (MULLER 1950 ; WALLACE 1981 ; CROW 1993 ; KONDRASHOV 1995 ; EYRE-WALKER and KEIGHTLEY 1999 ). The reduction in fitness (i.e., the genetic load) due to deleterious mutations with multiplicative effects is given by 1 - e-U (KIMURA and MORUYAMA 1966 ). For U = 3, the average fitness is reduced to 0.05, or put differently, each female would need to produce 40 offspring for 2 to survive and maintain the population at constant size. This assumes that all mortality is due to selection and so the actual number of offspring required to maintain a constant population size is probably higher. The problem can be mitigated somewhat by soft selection (WALLACE 1991 ) or by selection early in development (e.g., in utero). However, many mutations are unconditionally deleterious and it is improbable that the reproductive potential on average for human females can approach 40 zygotes. This problem can be overcome if most deleterious mutations exhibit synergistic epistasis; that is, if each additional mutation leads to a larger decrease in relative fitness (KONDRASHOV 1995 ; CROW 1997 ; EYRE-WALKER and KEIGHTLEY 1999 ). In the extreme, this gives rise to truncation selection in which all individuals carrying more than a threshold number of mutations are eliminated from the population. While extreme truncation selection seems unrealistic, the results presented here indicate that some form of positive epistasis among deleterious mutations is likely.
Estimate of the Mutation Rate per Nucleotide in Humans
Dan mag de overeenkomst misschien een argument zijn voor evolutie, maar de verschillen wijzen zonder meer naar degeneratie.
2 Ik denk dat een gen op zich geen goed beeld geeft van de verschillen tussen een Chimp en Mens. Zie hiervoor ook het volgende artikel: http://www.gordonresearch...idden_Genetic_Program.pdf
Nog een aantal artikelen over de verschillen tussen chimps & mensen voor mensen die het interessant vinden.
http://www.nature.com/nat...7/n7055/full/437047a.html
“Comparing the genetic code of humans and chimps will allow us to comb through each gene or regulatory region to find single changes that might have made a difference in evolution,” they say, but remind us that the oft-quoted 96%-similar-gene figure between chimps and humans must be seen in context: “At a conservative estimate we share about 88% of our genes with rodents and 60% with chickens. Applying a more liberal definition of similarity, up to 80% of the sea-squirt’s genes are found in humans in some form. So it’s no surprise that we are still asking, ‘What makes us human?’”
http://www.nature.com/nat...7/n7055/full/437050a.html
“The question of what genetic changes make us human is far more complex. Although the two genomes are very similar, there are about 35 million nucleotide differences, 5 million indels and many chromosomal rearrangements to take into account. Most of these changes will have no significant biological effect, so identification of the genomic differences underlying such characteristics of ‘humanness’ as large cranial capacity, bipedalism and advanced brain development remains a daunting task.”
http://www.nature.com/nat...055/full/nature04000.html
“A third of apparent segmental duplications in the human genome (defined by more than 94% sequence identity) are not found in the chimp genome. This team compared the two genomes, and figured that this required a duplication rate of 4 to 5 million bases per million years since humans and chimps parted evolutionary ways. Most of the changes, surprisingly, deal with chromosome structure. No clear picture emerges for how or why these differences arose: “It is unknown whether slow rates of deletion, high rates of duplication or gene conversion are largely responsible for the evolutionary maintenance of these duplicates.” A surprising conclusion is that “when compared to single-base-pair differences, which account for 1.2% genetic difference, base per base, large segmental duplication events have had a greater impact (2.7%) in altering the genomic landscape of these two species.”
1 Hoe redelijk is deze overeenkomst vanuit evolutionistisch perspectief??
1. Despite the similarities in human and chimp genomes, the scientists identified some 40 million differences among the three billion DNA molecules, or nucleotides, in each genome. url: Chimps, Humans 96 Percent the Same, Gene Study Finds
2. Pilbeam helped discover an early human ancestor known as Toumai, which walked on two legs and is thought to have lived in present-day Chad 6.5 million to 7.4 million years ago. The new report, published in today's issue of the journal Nature, estimates that final break between the human and chimpanzee species did not come until 6.3 million years ago at the earliest, and probably less than 5.4 million years ago
3. Dat betekent dat in ongeveer 6 miljoen jaar 40(20 miljoen als je ze opdeelt) miljoen verschillen zijn blijven steken. Dit brengt uiteraard een aantal problemen met zich mee:
Many previous estimates of the mutation rate in humans have relied on screens of visible mutants. We investigated the rate and pattern of mutations at the nucleotide level by comparing pseudogenes in humans and chimpanzees to (i) provide an estimate of the average mutation rate per nucleotide, (ii) assess heterogeneity of mutation rate at different sites and for different types of mutations, (iii) test the hypothesis that the X chromosome has a lower mutation rate than autosomes, and (iv) estimate the deleterious mutation rate. Eighteen processed pseudogenes were sequenced, including 12 on autosomes and 6 on the X chromosome. The average mutation rate was estimated to be 2.5 x 10-8 mutations per nucleotide site or 175 mutations per diploid genome per generation. Rates of mutation for both transitions and transversions at CpG dinucleotides are one order of magnitude higher than mutation rates at other sites. Single nucleotide substitutions are 10 times more frequent than length mutations. Comparison of rates of evolution for X-linked and autosomal pseudogenes suggests that the male mutation rate is 4 times the female mutation rate, but provides no evidence for a reduction in mutation rate that is specific to the X chromosome. Using conservative calculations of the proportion of the genome subject to purifying selection, we estimate that the genomic deleterious mutation rate (U) is at least 3. This high rate is difficult to reconcile with multiplicative fitness effects of individual mutations and suggests that synergistic epistasis among harmful mutations may be common.
The high deleterious mutation rate in humans presents a paradox. If mutations interact multiplicatively, the genetic load associated with such a high U would be intolerable in species with a low rate of reproduction (MULLER 1950 ; WALLACE 1981 ; CROW 1993 ; KONDRASHOV 1995 ; EYRE-WALKER and KEIGHTLEY 1999 ). The reduction in fitness (i.e., the genetic load) due to deleterious mutations with multiplicative effects is given by 1 - e-U (KIMURA and MORUYAMA 1966 ). For U = 3, the average fitness is reduced to 0.05, or put differently, each female would need to produce 40 offspring for 2 to survive and maintain the population at constant size. This assumes that all mortality is due to selection and so the actual number of offspring required to maintain a constant population size is probably higher. The problem can be mitigated somewhat by soft selection (WALLACE 1991 ) or by selection early in development (e.g., in utero). However, many mutations are unconditionally deleterious and it is improbable that the reproductive potential on average for human females can approach 40 zygotes. This problem can be overcome if most deleterious mutations exhibit synergistic epistasis; that is, if each additional mutation leads to a larger decrease in relative fitness (KONDRASHOV 1995 ; CROW 1997 ; EYRE-WALKER and KEIGHTLEY 1999 ). In the extreme, this gives rise to truncation selection in which all individuals carrying more than a threshold number of mutations are eliminated from the population. While extreme truncation selection seems unrealistic, the results presented here indicate that some form of positive epistasis among deleterious mutations is likely.
Estimate of the Mutation Rate per Nucleotide in Humans
Dan mag de overeenkomst misschien een argument zijn voor evolutie, maar de verschillen wijzen zonder meer naar degeneratie.
2 Ik denk dat een gen op zich geen goed beeld geeft van de verschillen tussen een Chimp en Mens. Zie hiervoor ook het volgende artikel: http://www.gordonresearch...idden_Genetic_Program.pdf
Nog een aantal artikelen over de verschillen tussen chimps & mensen voor mensen die het interessant vinden.
http://www.nature.com/nat...7/n7055/full/437047a.html
“Comparing the genetic code of humans and chimps will allow us to comb through each gene or regulatory region to find single changes that might have made a difference in evolution,” they say, but remind us that the oft-quoted 96%-similar-gene figure between chimps and humans must be seen in context: “At a conservative estimate we share about 88% of our genes with rodents and 60% with chickens. Applying a more liberal definition of similarity, up to 80% of the sea-squirt’s genes are found in humans in some form. So it’s no surprise that we are still asking, ‘What makes us human?’”
http://www.nature.com/nat...7/n7055/full/437050a.html
“The question of what genetic changes make us human is far more complex. Although the two genomes are very similar, there are about 35 million nucleotide differences, 5 million indels and many chromosomal rearrangements to take into account. Most of these changes will have no significant biological effect, so identification of the genomic differences underlying such characteristics of ‘humanness’ as large cranial capacity, bipedalism and advanced brain development remains a daunting task.”
http://www.nature.com/nat...055/full/nature04000.html
“A third of apparent segmental duplications in the human genome (defined by more than 94% sequence identity) are not found in the chimp genome. This team compared the two genomes, and figured that this required a duplication rate of 4 to 5 million bases per million years since humans and chimps parted evolutionary ways. Most of the changes, surprisingly, deal with chromosome structure. No clear picture emerges for how or why these differences arose: “It is unknown whether slow rates of deletion, high rates of duplication or gene conversion are largely responsible for the evolutionary maintenance of these duplicates.” A surprising conclusion is that “when compared to single-base-pair differences, which account for 1.2% genetic difference, base per base, large segmental duplication events have had a greater impact (2.7%) in altering the genomic landscape of these two species.”
Ja, echter hebben jullie nog steeds niet aangetoond dat deze functie ontstaan is door RM & NS.
Verwijderd
bacterie
Hoe zo'n analyse gaat staat beschreven bij wikipedia: http://en.wikipedia.org/wiki/Cladistics. Feitelijk gaat dit op dezelfde manier als bij genetische stambomen, maar worden in plaats van mutaties op basenparen veranderingen in de toestand van nauwkeurig gedefinieerde en meetbare eigenschappen gebruikt.
Avater
En dan je volgende quote: ) ook de full text van dit artikel er even op na geslagen, en ik zie nergens een claim in die richting. Er wordt gesteld dat de berekende hoeveelheid deleterische mutaties niet multiplicatief kan interacteren omdat dan de kans dat een mens zich zou kunnen voortplanten, kleiner is dan waargenomen, en vervolgens worden diverse mechanismen heel kort besproken die hier een mouw aan zouden kunnen passen. Ik lees hier geen degeneratie in...
En wat betreft natuurlijke selectie: het feit dat deze bacterien op nylon kunnen groeien en andere bacterien zonder dit gen niet, geeft aan dat natuurlijke selectie haar werk doet.
Ik geef toe dat ik de boel wat erg gesimplificeerd heb met betrekking tot uiterlijke eigenschappen. In het geval dat er genetisch materiaal beschikbaar is, zoals bijvoorbeeld bij nu nog bestaande diersoorten, levert dit altijd een gedetailleerder beeld op dan uiterlijke eigenschappen en is het bovendien vele malen sneller en eenvoudiger te gebruiken. Analyses op basis van eigenschappen zijn dan nog wel nuttig om als controle te gebruiken voor de conclusies die je trekt uit een vergelijking van genetisch materiaal. En in dit verband deed ik mijn uitspraken. Fossielen zijn een ander verhaal, omdat die geen genetisch materiaal meer bevatten. Dan is fenotype het enig beschikbare determinatiecriterium.
Hoe zo'n analyse gaat staat beschreven bij wikipedia: http://en.wikipedia.org/wiki/Cladistics. Feitelijk gaat dit op dezelfde manier als bij genetische stambomen, maar worden in plaats van mutaties op basenparen veranderingen in de toestand van nauwkeurig gedefinieerde en meetbare eigenschappen gebruikt.
Avater
Welnee. Volgens het artikel dat je vervolgens quoted, heeft ieder mens al gemiddeld 175 mutaties ten opzichte van zijn directe ouder, waarvan er 172 neutraal zijn en dus niet geselecteerd worden. Even dubbele mutaties negerend zijn er dan dus 40 miljoen/172=228000 generaties nodig, ofwel in 6 miljoen jaar een generatietijd van 26 jaar. Uiteraard negeer ik hier heel kort door de bocht recombinatie, dubbele mutaties op dezelfde plek, en het effect van andere mutaties dan puntmutaties, maar het gaat om het idee.
En dan je volgende quote:
Waar in dit abstract wordt er precies gerept van accumulatie van schadelijke mutaties? Ik heb (sponsored by wageningen universiteit
) ook de full text van dit artikel er even op na geslagen, en ik zie nergens een claim in die richting. Er wordt gesteld dat de berekende hoeveelheid deleterische mutaties niet multiplicatief kan interacteren omdat dan de kans dat een mens zich zou kunnen voortplanten, kleiner is dan waargenomen, en vervolgens worden diverse mechanismen heel kort besproken die hier een mouw aan zouden kunnen passen. Ik lees hier geen degeneratie in...Wat wil je hiermee zeggen? Ongeacht hoe complex het regulatiemechanisme is, het genetische verschil tussen mensen en chimps wordt er niet groter of kleiner op. En hoe dan ook ging het me helemaal nergens om de absolute waarde van het verschil, maar om de relatieve waarde van het mens-chimp verschil ten opzichte van andere organismen die wel schijnen af te stammen van een gemeenschappelijke voorouder.
offtopic:
Overigens ben ik erg blij dat men in de figuur op de laatste pagina de oorsprong der eukaryoten eindelijk eens goed weergegeven heeft
Overigens ben ik erg blij dat men in de figuur op de laatste pagina de oorsprong der eukaryoten eindelijk eens goed weergegeven heeft
Er is precies 1 mutatie nodig om deze "functie" te maken vanuit een al langer aanwezig gen in die bacterie. Gezien de mutatiesnelheid van de bacterie in kwestie en de hoeveelheid bacterien in een kolonie lijkt het me voldoende aannemelijk dat deze mutatie opgetreden is.
En wat betreft natuurlijke selectie: het feit dat deze bacterien op nylon kunnen groeien en andere bacterien zonder dit gen niet, geeft aan dat natuurlijke selectie haar werk doet.
[ Voor 72% gewijzigd door Verwijderd op 15-06-2006 00:29 ]
@degeneratie aanhangers : Vriendelijk verzoek om het hele topic eens van het begin af aan opnieuw en rustig te lezen en bekijk vooral de eigen definities eens goed. Want ik zie de hele tijd dat er door verschillende mensen om definities wordt gevraagd ( en het antwoord is voornamelijk dat deze al gegeven is, maar de vele vraag impliceert dat het onduidelijk is ) en dat mensen een verkeerde definitie hanteren en dat je de goede moet gebruiken (maar de vele misverstanden impliceren dat het onduidelijk is )
Maar ok, poging tot antwoord krijgen op definitie relevante genen. ( aantallen etc zijn voorbeelden, precieze aantallen weet ik niet )
Oog en zichtfunctie hebben 1000 genen om te werken, dit heeft een ziend mens ook.
Nu muteert er 1 gen naar een ander gen waardoor een mens niet meer kan zien ( ogen heeft hij nog wel, dus volgens mij jouw definitie volgend is hij gedegenereert want hij heeft een functie verloren )
Zijn de overgebleven 999 nu relevante genen of niet???
Zelfde voorbeeld, ander uitgangspunt.
Een mens heeft in 1e instantie 1000 genen waarvan er 999 nuttig zijn voor oog en zichtfunctie ( maar omdat dit 1e instantie is weet niemand dit nog, de functie bestaat nog niet )
Het laatste gen muteert naar het oog en zicht functie, nu kan de mens zien.
Zijn de 1e 999 genen nu relevante genen??? ( is dit trouwens opwaarste evolutie ??? )
Volgens mij zijn volgens jullie definitie van relevante genen er door mutatie van 1 gen er nog 999 van naam verandert ( van trash-gen naar relevant gen ) zonder dat er iets met die genen gebeurt is, klopt dit.
Volgens mij hebben de 999 genen dezelfde naam en wordt er hooguit in het 2e voorbeeld gesteld dat er onbekend is waar ze voor dienen ( onbekend = tot nader misschien ooit eens duidelijkheid komt ), en in het 1e voorbeeld gaat het over oog-zicht genen
Als ik trouwens voorbeeld 1 en 2 achter elkaar plak met 2000 jaar ertussen ( iedereen is het er toch over eens dat de mensheid 2000 jaar bestaat ) dan heb ik toch ook al oncontroleerbaar bewijs van evolutie ( oncontroleerbaar, want micro-voorbeelden geextrapoleerd worden niet geloofd en 2000 jaar kan een onderzoek met de huidige wetenschap niet gecontroleerd voortduren ), dus empirisch valt het niet te bewijzen.
Alleen door naar fossielen te kijken kan je het wel vermoeden, je vindt 1 fossiel van 2000 jaar oud met 1000 oog-zicht genen en je vindt 1 fossiel van 1500 jaar oud met 999 oog-zicht genen en tegenwoordig heeft iedereen weer 1000 oog-zicht genen.
Trouwens dit voorbeeld is wel met de praktijk te staven, 2 blinde ouders kunnen best 1 ziend kind krijgen.
Dus of ik zit fout met mijn definitie van relevante genen
Genen = 1000 genen die samenwerken
Hiermee hoop ik verduidelijkt te hebben waarom jullie relevante genen mag verklaren. 1 Gen zorgt niet voor een functie zoals jullie die in al jullie voorbeelden beschrijven, dit zijn meerdere genen die samenwerken.
Trouwens dat voorbeeld met Computers en SSE chipset is ook wel leuk.
Als je genen wilt vergelijken met computers kom ik toch uit op 1en en nullen en niet op functie sets.
@confusion
@firefoxag
Maar ok, poging tot antwoord krijgen op definitie relevante genen. ( aantallen etc zijn voorbeelden, precieze aantallen weet ik niet )
Oog en zichtfunctie hebben 1000 genen om te werken, dit heeft een ziend mens ook.
Nu muteert er 1 gen naar een ander gen waardoor een mens niet meer kan zien ( ogen heeft hij nog wel, dus volgens mij jouw definitie volgend is hij gedegenereert want hij heeft een functie verloren )
Zijn de overgebleven 999 nu relevante genen of niet???
Zelfde voorbeeld, ander uitgangspunt.
Een mens heeft in 1e instantie 1000 genen waarvan er 999 nuttig zijn voor oog en zichtfunctie ( maar omdat dit 1e instantie is weet niemand dit nog, de functie bestaat nog niet )
Het laatste gen muteert naar het oog en zicht functie, nu kan de mens zien.
Zijn de 1e 999 genen nu relevante genen??? ( is dit trouwens opwaarste evolutie ??? )
Volgens mij zijn volgens jullie definitie van relevante genen er door mutatie van 1 gen er nog 999 van naam verandert ( van trash-gen naar relevant gen ) zonder dat er iets met die genen gebeurt is, klopt dit.
Volgens mij hebben de 999 genen dezelfde naam en wordt er hooguit in het 2e voorbeeld gesteld dat er onbekend is waar ze voor dienen ( onbekend = tot nader misschien ooit eens duidelijkheid komt ), en in het 1e voorbeeld gaat het over oog-zicht genen
Als ik trouwens voorbeeld 1 en 2 achter elkaar plak met 2000 jaar ertussen ( iedereen is het er toch over eens dat de mensheid 2000 jaar bestaat ) dan heb ik toch ook al oncontroleerbaar bewijs van evolutie ( oncontroleerbaar, want micro-voorbeelden geextrapoleerd worden niet geloofd en 2000 jaar kan een onderzoek met de huidige wetenschap niet gecontroleerd voortduren ), dus empirisch valt het niet te bewijzen.
Alleen door naar fossielen te kijken kan je het wel vermoeden, je vindt 1 fossiel van 2000 jaar oud met 1000 oog-zicht genen en je vindt 1 fossiel van 1500 jaar oud met 999 oog-zicht genen en tegenwoordig heeft iedereen weer 1000 oog-zicht genen.
Trouwens dit voorbeeld is wel met de praktijk te staven, 2 blinde ouders kunnen best 1 ziend kind krijgen.
Dus of ik zit fout met mijn definitie van relevante genen
Functie = oog-zicht
Genen = 1000 genen die samenwerken
Hiermee hoop ik verduidelijkt te hebben waarom jullie relevante genen mag verklaren. 1 Gen zorgt niet voor een functie zoals jullie die in al jullie voorbeelden beschrijven, dit zijn meerdere genen die samenwerken.
Trouwens dat voorbeeld met Computers en SSE chipset is ook wel leuk.
Een computer opereert in de basis ( genen zijn redelijk basis, vergelijkbaar met 1/0 bytes in computers volgens mij ) alleen met 1'en en nullen. Een SSE instructieset is bij de mens te vergelijken met een zichtfunctie, in de basis ( genen / bytes ) zit er geen relevant verschil tussen hooguit een snelheidsverschil ( een mens hoeft niet te kunnen zien om een idee te hebben hoe een kamer ingedeeld is, hij kan ook met ogen dicht elke centimeter aftasten / een computer met SSE functies kan geen dingen doen die een computer zonder SSE functies niet kan doen, hooguit duurt de manier zonder extra functie langer en wordt het daarom te lang en onnodig geacht )Misschien handiger voorbeeld:
Een supercomputer heeft DNA van x aantal genen. Een paar van die genen zorgen ervoor dat de computer SSE2 instructies aankan. Nu gaat er door mutaties iets fout in die genen waardoor de computer zijn SSE2 functie verliest, oftewel verlies van relevante genen.
En een supercomputer is complexer t.o.v. van een rekenmachine omdat de supercomputer meer functies heeft. De rekenmachine kan enkel ADD, MUL; de supercomputer heeft naast deze functies ook nog eens de instructies uit de SSE, SSE2, SSE3 instructiesets. (Voorbeeldje he
Als je genen wilt vergelijken met computers kom ik toch uit op 1en en nullen en niet op functie sets.
@confusion
Ze diversificeren dus door verlies aan genetische varieteit, dat er nu weer diversificatie door verlies aan "genetische varieteit" aangetoond mag worden is een zoveelste punt om te verklaren, dat er in beginsel per soort/schepsel geen genetische varieteit zou zijn omdat er 1 oersoort zou zijn waaruit alles gedegenereerd is wederom een leuke waar ik wel een verklaring voor zou willen zien.
@firefoxag
En kan je nu ook voorspellen wat er gebeurt als je een blinde dierpopulatie enkele 1000'en jaren in een normale dag-nacht omgeving dumpt ( zonder altijd donkere ruimtes ) ??? Evolutie kan dit wel.
[ Voor 11% gewijzigd door Gomez12 op 15-06-2006 00:46 ]
Je snapt toch zelf ook wel dat bij een random mutatie waar maar 1 mutatie echt levensvatbaar is hoe dan ook bij die vorm uitkomt mits het organisme tijd genoeg heeft om genoeg mutaties op te leveren. Zie mijn voorbeeld over het doolhof. Het kan best zijn dat je er de 1e keer in 2 minuten uit bent en de keer erna pas na een paar dagen, maar als je random gangen in blijft lopen kom je bij de uitgang. Alle andere gangen kun je wel inlopen, maar die zijn dus doodlopend waardoor je vanzelf weer terugkomt waar je vandaan kwam. Je kunt dit experiment 100 keer herhalen en toch kom je iedere keer bij de uitgang. Kun je wel beweren dat dat persoon dan niet random gangen aan het inlopen is, maar je weet zelf wel beter - bewijs dat je met random iets doen toch op een gedefinieerd punt uit kunt komen (bedenk trouwens ook dat pas als je echt gericht gangen in gaat lopen je de kans hebt dat je er nooit uitkomt
)En alweer een voorbeeld dat net zo goed met de evolutietheorie te verklaren is.... Kom nu eens met een voorbeeld die wel met de degeneratietheorie kan worden verklaard maar niet met de evolutietheorie.
Omdat al jouw experimenten net zo goed te verklaren zijn met de evolutietheorie maakt het hem iig niet minder aannemelijk.
Nope, dit kun je pas stellen als je aan kunt tonen dat ie nooit meer kan zullen zien (vreemd trouwens dat je verderop in je post dit weer weerlegt want als ie weer zou kunnen zien valt dit weer onder een functie die ie al ooit gehad heeft en is het dus geen nieuwe functie
). Als ik een schep suiker in water gooi zul je zien dat bijna alle suiker op de bodem van je glas ligt. Heb ik nu empirisch bewezen dat suiker slecht oplost in water, of dat ik iets meer geduld moet hebben ? Evolutietheorie zegt niet dat zo'n soort binnen een paar dagen kan zien, nee die stelt dat ie over duizenden/miljoenen jaren weer kan zien mits dat goed is voor zijn overlevingskansen.En nu lul je jezelf helemaal vast..... Je stelt dat alle organismen vanuit 1 oervorm met alle genetische code van alle levende wezens op aarde gedegrardeerd zijn. Alle organismen die nu op aarde rondlopen hebben dus ooit alles gekund (iig in hun genen) ELKE functie die een organisme nu dus zou krijgen heeft ie al ooit gehad, dus ook elke functie die ie weer zou leren zou geen nieuwe functie zijn ...........
Voordeel van deze uitspraak is wel dat we vanaf nu kunnen stellen dat beide theorieen gelijk zijn. Alleen de evolutietheorie noemt een nieuwe functie 'een nieuwe functie', de degeneratietheorie noemt een nieuwe functie 'een oude functie die opnieuw is geactiveerd'
Volgens mij ben jij degene met een nieuwe stelling waarbij je een algemeen geaccepteerde onderuit wilt halen. Je hebt echter nog geen enkel voorbeeld laten zien dat met deze nieuwe theorie beter is uit te leggen als met de evolutietheorie. Verder start jij dit topic om anderen te overtuigen dat jouw theorie beter is als de algemeen geaccepteerde, jij bent dan ook degene die met overtuigende bewijzen moet komen.
[ Voor 4% gewijzigd door redwing op 15-06-2006 09:14 ]
[removed]
La majestueuse égalité des lois, qui interdit au riche comme au pauvre de coucher sous les ponts, de mendier dans les rues et de voler du pain. - Anatole France
:strip_exif()/u/23102/anandus.gif?f=community)
Dat is volgens mij net het verkeerde voorbeeld
Je kan beter zeggen "mensenbotten die ouder zijn dan Australopithecus-botten"
"Always remember to quick save" - Sun Tzu
Verwijderd
:
The average mutation rate was calculated from the average autosomal rate of evolution assuming a generation time of 20 years (Table 3). Recent estimates of the time since humans and chimpanzees diverged (T) include 4.5 mya (TAKAHATA and SATTA 1997 ), 5.5 mya (KUMAR and HEDGES 1998 ), and 6.0 mya (GOODMAN et al. 1998 ). ARNASON et al. 1998 estimated the Homo-Pan divergence at 10–13 mya; however, their estimate is based on a calibration using distant, nonprimate species and is at odds with most other recent estimates. Mutation rates were calculated for a range of different human-chimpanzee divergence times and for two different ancestral population sizes. Mutation rate estimates vary from 1.3 x 10-8 (assuming T = 6 mya and Ne = 105) to 2.7 x 10-8 (assuming T = 4.5 mya and Ne = 104). If the average generation time is assumed to be 25 years (e.g., EYRE-WALKER and KEIGHTLEY 1999 ), then mutation rates are estimated to be between 1.6 x 10-8 and 3.4 x 10-8. Fig 1 shows the estimated mutation rate as a function of ancestral population size assuming T = 5 mya and a generation time of 20 years.
Dit was trouwens mijn argument ook niet. Het gaat mij erom dat de mutatie snelheid erg hoog ligt als we aannemen dat chimps en mensen afstammen van hetzelfde soort 6 miljoen jaar geleden.
High genomic deleterious mutation rates in hominids.
It has been suggested that humans may suffer a high genomic deleterious mutation rate. Here we test this hypothesis by applying a variant of a molecular approach to estimate the deleterious mutation rate in hominids from the level of selective constraint in DNA sequences. Under conservative assumptions, we estimate that an average of 4.2 amino-acid-altering mutations per diploid per generation have occurred in the human lineage since humans separated from chimpanzees. Of these mutations, we estimate that at least 38% have been eliminated by natural selection, indicating that there have been more than 1.6[Dat zijn er dus 3 geworden in plaats van 1.6 gebaseerd op het artikel dat ik eerder aanhaalde] new deleterious mutations per diploid genome per generation. Thus, the deleterious mutation rate specific to protein-coding sequences alone is close to the upper limit tolerable by a species such as humans that has a low reproductive rate, indicating that the effects of deleterious mutations may have combined synergistically. Furthermore, the level of selective constraint in hominid protein-coding sequences is atypically low. A large number of slightly deleterious mutations may therefore have become fixed in hominid lineages.
2. Vanuit het artikel maak ik op dat het niet zozeer de vraag is of de mutaties multiplicatief interacteren, maar welke mechanismen dit kunnen tegengaan. Zie hiervoor het onderstaande gedeelte:
This problem can be overcome if most deleterious mutations exhibit synergistic epistasis; that is, if each additional mutation leads to a larger decrease in relative fitness (KONDRASHOV 1995 ; CROW 1997 ; EYRE-WALKER and KEIGHTLEY 1999 ). In the extreme, this gives rise to truncation selection in which all individuals carrying more than a threshold number of mutations are eliminated from the population. While extreme truncation selection seems unrealistic, the results presented here indicate that some form of positive epistasis among deleterious mutations is likely.
Zie ook onderstaand artikel:
Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations: why have we not died 100 times over?
It is well known that when s, the selection coefficient against a deleterious mutation, is below approximately 1/4Ne, where Ne is the effective population size, the expected frequency of this mutation is approximately 0.5, if forward and backward mutation rates are similar. Thus, if the genome size, G, in nucleotides substantially exceeds the Ne of the whole species, there is a dangerous range of selection coefficients, 1/G < s < 1/4Ne. Mutations with s within this range are neutral enough to accumulate almost freely, but are still deleterious enough to make an impact at the level of the whole genome. In many vertebrates Ne approximately 10(4), while G approximately 10(9), so that the dangerous range includes more than four orders of magnitude. If substitutions at 10% of all nucleotide sites have selection coefficients within this range with the mean 10(-6), an average individual carries approximately 100 lethal equivalents. Some data suggest that a substantial fraction of nucleotides typical to a species may, indeed, be suboptimal. When selection acts on different mutations independently, this implies too high a mutation load. This paradox cannot be resolved by invoking beneficial mutations or environmental fluctuations. Several possible resolutions are considered, including soft selection and synergistic epistasis among very slightly deleterious mutations.
Most of the news articles I read state the size of the chimp genome at 3 billion base pairs (BP) (the same number as humans are reported to have), yet checking into the actual values of the two species makes this claim of equal sized genomes as false. The human genome (homo sapiens) has a CV of 3.5, which equates to roughly 3.423 Billion BP. The chimp genome (pan troglodytes) has a CV of 3.76, which equates to roughly 3.6773 Billion BP. (although there is a range of CV figures from 3.63 to 3.85 - this range equates to 3.55 billion BP to 3.77 billion BP)
So at the outset, the chimpanzee genome has 250 (or taking the lowest of the range 122) MILLION additional base pairs over the human genome. So why is the difference only reported only 40 million? It seems the difference MUST be a lot higher than commonly referred to. This would also make the required mutation rate about 3 to 6 times higher as well.”
The Nylon Bug
Let me point out two important facts that the URL ignores. First, there are two altered enzymes, not just one. Both these enzymes are needed to metabolize the 6-aminohexanoic-acid-cyclic-dimer (6-AHA CD) found in the waste water of the nylon factory. Neither of these enzymes alone is effective. Both are needed. The first enzyme, which I shall call enzyme 1, is 6-aminohexanoic-acid-cyclic-dimer hydrolase (6-AHA CDH) and catalyzes the conversion of 6-AHA CD to 6-aminohexanoic-acid-oligomer (6-AHA LO). The second enzyme, which I shall call enzyme 2, is (6-aminohexanoic-acid-oligomer hydrolase (6-AHA LOH) and catalyzes the conversion of 6-AHA LO to 6-amino-hexanoic acid [Kinoshita et al. 1981]. Only enzyme 2 is the product of a frame shift. Enzyme 1, whose DNA sequence I have not seen, is probably the product of only point mutations. [Okada et al. 1983, Ohno 1984]
2. Dat natuurlijke selectie aan het werk was lijkt me duidelijk. Echter is het mijn vraag of natuurlijke selectie het enige mechanisme was die deze mutaties selecteerde. Vanuit het degeneratie perspectief is het namelijk goed mogelijk dat er bepaalde mechanismen in de bacterie werkzaam zijn die de mutaties dirigeren, waardoor het mogelijk werd om Nylon te verteren.
:
The high spontaneous mutation rate: Is it a health risk?
2. Er is geen sprake van een win of verlies situatie wat degeneratie betreft, zolang jullie niet aantonen dat organismen zich steeds beter gaan voortplanten in het algemeen in de loop der tijd.
3.
* Ten eerste zijn de meeste mutaties neutraal wat inhoudt dat het geen direct effect heeft op de
voortplanting van een organisme in de desbetreffende omgeving. Deze neutrale mutaties kunnen uiteraard wel zorgen dat later minder mutaties nodig zijn voor een negatief effect op de voortplantingskans van het nageslacht.
* Ten tweede hebben negatieve mutaties soms maar een heel klein effect op de voortplantingskans. Bijvoorbeeld de efficiëntie waarmee bepaalde organismen stoffen metaboliseren.
*Ten derde zijn er genoeg voorbeelden in de natuur te vinden van dieren die uitsterven door gebrek aan voortplanting/aanpassing. Zie bijvoorbeeld: http://nl.wikipedia.org/wiki/Lijst_van_uitgestorven_dieren en onderstaand:
Nijlpaard, ijsbeer en haaisoorten met uitsterven bedreigd
Ongeveer 40.000 dier- en plantensoorten worden met uitsterven bedreigd als gevolg van de klimaatverandering en schadelijke menselijke activiteiten. Dat schrijft de Sunday Times. De krant kon een uitgebreid wereldwijd rapport inkijken over de toekomst van plant en dier.
Zoetwatervissen met uitsterven bedreigd
«Het verlies aan biodiversiteit wordt groter, in plaats van dat het langzamer gaat», zegt IUCN-directeur Achim Steiner. «De gevolgen van deze trend voor de productiviteit en veerkracht van ecosystemen en voor de levens en het levensonderhoud van miljarden mensen die van die ecosystemen afhankelijk zijn, zijn verregaand.»
Wat kan evolutie hier tegenover zetten? Welke soorten zijn er bij gekomen? Vanuit de degeneratietheorie concluderen we dat de bovenstaande dieren door gebrek aan variëteit in het genoom zich niet meer goed kunnen aanpassen aan de klimaat veranderingen, waardoor ze uitsterven.
Vanuit evolutionistisch perspectief gezien is bovenstaande uitspraak trouwens helemaal niet zo raar.
2. Zie hiervoor onder andere de volgende quote:
How to attack neo-Darwinism and still end up in evolution textbooks
Looking back, I think that it is a curious human nature, that if a certain doctrine is constantly being spoken of favorably by the majority, endorsed by top authorities in their books and taught in classes, then a belief is gradually built up in one's mind, eventually becoming the guiding principle and the basis of value judgement. At any rate, this was the time when the panselectionist or 'neo-Darwinian' position was most secure in the history of biology: the heyday of the traditional 'synthetic theory' of evolution."
:
: Bedankt voor de informatie. Ik moet zeggen dat ik enigszins verbaasd ben dat er zoveel papers worden geschreven die onder andere(mutaties snelheid bijv.) gebaseerd zijn op een aantal schedels met een leeftijd van ongeveer 5.4 miljoen jaar volgens de huidige datering methoden. Lijkt me een vrij zwakke basis.
:
Uiteraard heb je gelijk dat de 40 miljoen verschillen kunnen ontstaan in 6 miljoen jaar met de bovenstaande mutatie snelheid. Die mutatie snelheid wordt namelijk berekent op de volgende wijze:
The average mutation rate was calculated from the average autosomal rate of evolution assuming a generation time of 20 years (Table 3). Recent estimates of the time since humans and chimpanzees diverged (T) include 4.5 mya (TAKAHATA and SATTA 1997 ), 5.5 mya (KUMAR and HEDGES 1998 ), and 6.0 mya (GOODMAN et al. 1998 ). ARNASON et al. 1998 estimated the Homo-Pan divergence at 10–13 mya; however, their estimate is based on a calibration using distant, nonprimate species and is at odds with most other recent estimates. Mutation rates were calculated for a range of different human-chimpanzee divergence times and for two different ancestral population sizes. Mutation rate estimates vary from 1.3 x 10-8 (assuming T = 6 mya and Ne = 105) to 2.7 x 10-8 (assuming T = 4.5 mya and Ne = 104). If the average generation time is assumed to be 25 years (e.g., EYRE-WALKER and KEIGHTLEY 1999 ), then mutation rates are estimated to be between 1.6 x 10-8 and 3.4 x 10-8. Fig 1 shows the estimated mutation rate as a function of ancestral population size assuming T = 5 mya and a generation time of 20 years.
Dit was trouwens mijn argument ook niet. Het gaat mij erom dat de mutatie snelheid erg hoog ligt als we aannemen dat chimps en mensen afstammen van hetzelfde soort 6 miljoen jaar geleden.
1. Als er een accumulatie van 175 mutaties plaatsvindt per generatie in het genoom van een individu, dan zijn 172 daarvan neutraal en 3 negatief volgens de berekeningen in dat artikel. Dus als er accumulatie plaatsvindt wat de neutrale mutaties betreft, dan houdt dat automatisch in dat de nadelige ook accumuleren. Hou er even rekening mee dat elke individu in de populatie met gemiddeld 3 nadelige mutaties opgescheept zit, waardoor natuurlijke selectie weinig tot geen vat heeft op deze mutaties. Zie ook onderstaand artikel:
High genomic deleterious mutation rates in hominids.
It has been suggested that humans may suffer a high genomic deleterious mutation rate. Here we test this hypothesis by applying a variant of a molecular approach to estimate the deleterious mutation rate in hominids from the level of selective constraint in DNA sequences. Under conservative assumptions, we estimate that an average of 4.2 amino-acid-altering mutations per diploid per generation have occurred in the human lineage since humans separated from chimpanzees. Of these mutations, we estimate that at least 38% have been eliminated by natural selection, indicating that there have been more than 1.6[Dat zijn er dus 3 geworden in plaats van 1.6 gebaseerd op het artikel dat ik eerder aanhaalde] new deleterious mutations per diploid genome per generation. Thus, the deleterious mutation rate specific to protein-coding sequences alone is close to the upper limit tolerable by a species such as humans that has a low reproductive rate, indicating that the effects of deleterious mutations may have combined synergistically. Furthermore, the level of selective constraint in hominid protein-coding sequences is atypically low. A large number of slightly deleterious mutations may therefore have become fixed in hominid lineages.
2. Vanuit het artikel maak ik op dat het niet zozeer de vraag is of de mutaties multiplicatief interacteren, maar welke mechanismen dit kunnen tegengaan. Zie hiervoor het onderstaande gedeelte:
This problem can be overcome if most deleterious mutations exhibit synergistic epistasis; that is, if each additional mutation leads to a larger decrease in relative fitness (KONDRASHOV 1995 ; CROW 1997 ; EYRE-WALKER and KEIGHTLEY 1999 ). In the extreme, this gives rise to truncation selection in which all individuals carrying more than a threshold number of mutations are eliminated from the population. While extreme truncation selection seems unrealistic, the results presented here indicate that some form of positive epistasis among deleterious mutations is likely.
Zie ook onderstaand artikel:
Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations: why have we not died 100 times over?
It is well known that when s, the selection coefficient against a deleterious mutation, is below approximately 1/4Ne, where Ne is the effective population size, the expected frequency of this mutation is approximately 0.5, if forward and backward mutation rates are similar. Thus, if the genome size, G, in nucleotides substantially exceeds the Ne of the whole species, there is a dangerous range of selection coefficients, 1/G < s < 1/4Ne. Mutations with s within this range are neutral enough to accumulate almost freely, but are still deleterious enough to make an impact at the level of the whole genome. In many vertebrates Ne approximately 10(4), while G approximately 10(9), so that the dangerous range includes more than four orders of magnitude. If substitutions at 10% of all nucleotide sites have selection coefficients within this range with the mean 10(-6), an average individual carries approximately 100 lethal equivalents. Some data suggest that a substantial fraction of nucleotides typical to a species may, indeed, be suboptimal. When selection acts on different mutations independently, this implies too high a mutation load. This paradox cannot be resolved by invoking beneficial mutations or environmental fluctuations. Several possible resolutions are considered, including soft selection and synergistic epistasis among very slightly deleterious mutations.
Oké zijn we het hierover eens. Ik ben trouwens erg benieuwd welke methoden ze gebruiken om het DNA van mensen te vergelijken met die van chimps. Kunnen ze die twee zomaar naast elkaar leggen en de verschillen wegstrepen of komt er meer bij kijken. Zo heb ik ergens gelezen dat chimps 120 miljoen meer base pairs hebben dan mensen. Nu ben ik dus erg benieuwd hoe ze maar aan 40 miljoen verschillen komen terwijl de chimp 120 miljoen meer base pairs heeft dan mensen.
Most of the news articles I read state the size of the chimp genome at 3 billion base pairs (BP) (the same number as humans are reported to have), yet checking into the actual values of the two species makes this claim of equal sized genomes as false. The human genome (homo sapiens) has a CV of 3.5, which equates to roughly 3.423 Billion BP. The chimp genome (pan troglodytes) has a CV of 3.76, which equates to roughly 3.6773 Billion BP. (although there is a range of CV figures from 3.63 to 3.85 - this range equates to 3.55 billion BP to 3.77 billion BP)
So at the outset, the chimpanzee genome has 250 (or taking the lowest of the range 122) MILLION additional base pairs over the human genome. So why is the difference only reported only 40 million? It seems the difference MUST be a lot higher than commonly referred to. This would also make the required mutation rate about 3 to 6 times higher as well.”
1. Hoe kom jij aan één mutatie? Zie hiervoor onderstaand artikel.
The Nylon Bug
Let me point out two important facts that the URL ignores. First, there are two altered enzymes, not just one. Both these enzymes are needed to metabolize the 6-aminohexanoic-acid-cyclic-dimer (6-AHA CD) found in the waste water of the nylon factory. Neither of these enzymes alone is effective. Both are needed. The first enzyme, which I shall call enzyme 1, is 6-aminohexanoic-acid-cyclic-dimer hydrolase (6-AHA CDH) and catalyzes the conversion of 6-AHA CD to 6-aminohexanoic-acid-oligomer (6-AHA LO). The second enzyme, which I shall call enzyme 2, is (6-aminohexanoic-acid-oligomer hydrolase (6-AHA LOH) and catalyzes the conversion of 6-AHA LO to 6-amino-hexanoic acid [Kinoshita et al. 1981]. Only enzyme 2 is the product of a frame shift. Enzyme 1, whose DNA sequence I have not seen, is probably the product of only point mutations. [Okada et al. 1983, Ohno 1984]
2. Dat natuurlijke selectie aan het werk was lijkt me duidelijk. Echter is het mijn vraag of natuurlijke selectie het enige mechanisme was die deze mutaties selecteerde. Vanuit het degeneratie perspectief is het namelijk goed mogelijk dat er bepaalde mechanismen in de bacterie werkzaam zijn die de mutaties dirigeren, waardoor het mogelijk werd om Nylon te verteren.
:
1. Je kunt niet aan de hand van de werking van natuurlijke selectie op variatie concluderen dat organismen evolueren in de richting van de best aangepaste om zich voort te planten. Zie bijvoorbeeld onderstaand artikel:
The high spontaneous mutation rate: Is it a health risk?
2. Er is geen sprake van een win of verlies situatie wat degeneratie betreft, zolang jullie niet aantonen dat organismen zich steeds beter gaan voortplanten in het algemeen in de loop der tijd.
3.
* Ten eerste zijn de meeste mutaties neutraal wat inhoudt dat het geen direct effect heeft op de
voortplanting van een organisme in de desbetreffende omgeving. Deze neutrale mutaties kunnen uiteraard wel zorgen dat later minder mutaties nodig zijn voor een negatief effect op de voortplantingskans van het nageslacht.
* Ten tweede hebben negatieve mutaties soms maar een heel klein effect op de voortplantingskans. Bijvoorbeeld de efficiëntie waarmee bepaalde organismen stoffen metaboliseren.
*Ten derde zijn er genoeg voorbeelden in de natuur te vinden van dieren die uitsterven door gebrek aan voortplanting/aanpassing. Zie bijvoorbeeld: http://nl.wikipedia.org/wiki/Lijst_van_uitgestorven_dieren en onderstaand:
Nijlpaard, ijsbeer en haaisoorten met uitsterven bedreigd
Ongeveer 40.000 dier- en plantensoorten worden met uitsterven bedreigd als gevolg van de klimaatverandering en schadelijke menselijke activiteiten. Dat schrijft de Sunday Times. De krant kon een uitgebreid wereldwijd rapport inkijken over de toekomst van plant en dier.
Zoetwatervissen met uitsterven bedreigd
«Het verlies aan biodiversiteit wordt groter, in plaats van dat het langzamer gaat», zegt IUCN-directeur Achim Steiner. «De gevolgen van deze trend voor de productiviteit en veerkracht van ecosystemen en voor de levens en het levensonderhoud van miljarden mensen die van die ecosystemen afhankelijk zijn, zijn verregaand.»
Wat kan evolutie hier tegenover zetten? Welke soorten zijn er bij gekomen? Vanuit de degeneratietheorie concluderen we dat de bovenstaande dieren door gebrek aan variëteit in het genoom zich niet meer goed kunnen aanpassen aan de klimaat veranderingen, waardoor ze uitsterven.
Ja als er willekeurige mutaties plaatsvinden in het genoom dan neemt de genetische variëteit uiteraard toe. Het is echter de vaag of deze genetische variëteit om te zetten is naar uiterlijke kenmerken. Heel simpel voorbeeld: Neemt door genetische variëteit de hoeveelheid verschillende haarkleuren(even in het algemeen gezien: rood/blond/etc..) toe of af? Zie bijvoorbeeld het volgende artikel: http://redheads.web-log.n...5/07/_roodharigen_me.html
Ja het is inderdaad een voorbeeld van functiewinst in het fenotype van de desbetreffende organismen. Echter stellen we jou de vraag of er ook sprake is van functiewinst in het genotype. Één mutatie in het genoom zou je kunnen vergelijken met het drukken op een knop van een machine. De functionaliteit is aanwezig, maar nog buiten werking.
1. Als ik moest kiezen tussen die vier zou ik gaan voor dom en blind. Dom in de zin van dat zij(en ieder ander mens) nog geen idee hebben hoe de natuur precies in elkaar steekt en in veel grotere mate hoe die ontstaan is. Blind, omdat geen mens de data objectief kan benaderen. Zie hiervoor ook onderstaande quote. Met andere woorden de gehele mensheid is relatief dom en blind. Dit ook gezien vanuit historisch oogpunt: platte aarde, aarde middelpunt, etc..
Vanuit evolutionistisch perspectief gezien is bovenstaande uitspraak trouwens helemaal niet zo raar.
2. Zie hiervoor onder andere de volgende quote:
How to attack neo-Darwinism and still end up in evolution textbooks
Looking back, I think that it is a curious human nature, that if a certain doctrine is constantly being spoken of favorably by the majority, endorsed by top authorities in their books and taught in classes, then a belief is gradually built up in one's mind, eventually becoming the guiding principle and the basis of value judgement. At any rate, this was the time when the panselectionist or 'neo-Darwinian' position was most secure in the history of biology: the heyday of the traditional 'synthetic theory' of evolution."
:
Vanuit het perspectief van degeneratie zat het genoom van de eerste organismen tjokvol met variëteit. Deze variëteit zorgt dus voor soortvorming en degeneratie voor de vermindering van variëteit.
Afname in variëteit door degeneratie.
: Bedankt voor de informatie. Ik moet zeggen dat ik enigszins verbaasd ben dat er zoveel papers worden geschreven die onder andere(mutaties snelheid bijv.) gebaseerd zijn op een aantal schedels met een leeftijd van ongeveer 5.4 miljoen jaar volgens de huidige datering methoden. Lijkt me een vrij zwakke basis.
:
De haarkleur die de kleinste hoeveelheid aan genetische informatie nodig heeft.
La majestueuse égalité des lois, qui interdit au riche comme au pauvre de coucher sous les ponts, de mendier dans les rues et de voler du pain. - Anatole France
Nou, dan halen we maar eens nieuw geschut van stal, behold:
En wat betekend dat: Dat betekend dat als DNA CCC codeert en na een mutatie er CCx staat, dat je 3 verschillende mutatie-mogelijkheden hebt en dat het biologische resultaat exact hetzelfde is, ze coderen allemaal voor proline.
Ergo, als je niet definieert wat relevante genen zijn en alleen kijkt naar de verschillen op DNA-niveau, dan sla je de plank gewoon mis. Je kan op miljarden plekke muteren en toch hetzelfde beestje krijgen.
Voor het echte kijken in verschillen kijk je naar eiwitten, maar zelfs daar trekt evolutie zich niets van aan en daarom klassificeer je alles op basis van uiterlijke kenmerken. De blinde fixatie van degeneratie op alleen DNA is ook daarom al foutief.
En wat betekend dat: Dat betekend dat als DNA CCC codeert en na een mutatie er CCx staat, dat je 3 verschillende mutatie-mogelijkheden hebt en dat het biologische resultaat exact hetzelfde is, ze coderen allemaal voor proline.
Ergo, als je niet definieert wat relevante genen zijn en alleen kijkt naar de verschillen op DNA-niveau, dan sla je de plank gewoon mis. Je kan op miljarden plekke muteren en toch hetzelfde beestje krijgen.
Voor het echte kijken in verschillen kijk je naar eiwitten, maar zelfs daar trekt evolutie zich niets van aan en daarom klassificeer je alles op basis van uiterlijke kenmerken. De blinde fixatie van degeneratie op alleen DNA is ook daarom al foutief.
Spreek voor jezelf zou ik zeggen, 'T is wel duidelijk dat je er echt zelf voor kiest om blind en dom te zijn. Wetenschappelijk gezien (en dat heb ik 4 maanden terug al gepost) is een aanname een uitermate redelijk iets.
[ Voor 54% gewijzigd door Delerium op 15-06-2006 16:58 ]
Hier ben je me even kwijt, je bedoelt het volgende?
• Er bestond een proto-mens/chimp, met menselijk verstand en chimp-behendigheid.
• Sommige proto-mens/chimps verloren het verstand en degeneerden tot chimps.
• Andere proto-chimps verloren hun behendigheid en werden mens.
Daarmee is nog steeds niet verklaard hoe de mens uit een proto-mens/chimp kan degenereren als die proto-mens/chimp geen mens was. De mens is immer uit de mens gedegenereerd. Nogmaals: was de proto-chimp/mens nou een mens of niet?
Ik heb een mensen (da's nodig om een mensen te krijgen!) en later heb ik mensen en chimps. Welke afname in variëteit zie ik hier nou over het hoofd?
Ik zou een inhoudelijke reactie meer op prijs stellen dan een one-liner waarvan me volslagen onduidelijk is hoe hij op mijn vraag slaat, eerlijk gezegd.
Die degeneert toch vanzelf weg als haarkleur niet geselecteerd wordt
[ Voor 7% gewijzigd door Dido op 15-06-2006 16:55 ]
Wat voor mechanisme heeft er dan voor gezorgd dat die degeneratieve verschillen in afzonderlijke delen van de populatie bleven (kinderen met een ander karakter paren prima
) en er geen gedegeneerde mens/chimp ontstaan is? Of is de stap van proto-mens/chimp naar proto-mens (die niet met proto-mens/chimp of proto-chimp paart) in 1 generatie gebeurd?Dan hebben we dus een populatie van proto-mens/chimps die mensen, chimps en misschien nog wel een zooi beesten produceren? Toon eens empirisch aan dat zo'n beest bestaat of bestaan heeft?
Ik zou het dus net zo goed een aap kunnen noemen, want het had de genetische variëteit aan boord voor de huidige chimp en de mensachtige organismen.
Dat is in tegenspraak met de door mij aangehaalde uitspraak van FirefoxAG dat de mens gedegenereerd is uit de mens (tenzij je dus empirisch aan kunt tonen dat die eerste mens door een mens, aap en andere soorten producerend oerwezen is ontstaan, maar daarvan wil ik da wel empirisch bewijs - of in ieder geval van het feit dat het mogelijk is dat soort A soorten B en C als nakomelingen produceert.)
[ Voor 7% gewijzigd door Dido op 15-06-2006 17:49 ]
Offtopic:
Ik volg het topic al een tijdje niet meer (alleen laatste 3 replies gelezen), maar wilde wel even educatief doen
Mannen hebben XY, maar vrouwen XX (duh). Probleem is dat er maar 1 X-chromosoom nodig is.
Ergens in de ontwikkeling van het embryo worden er in de cellen telkens 1 van de 2 X-chromosomen ingepakt (zo'n ingepakt chromosoom heet het lichaampje van Barr), maar welke dat is dat is willekeur.
Zo wordt een vrouwelijke kat (bij een mens ook trouwens) een soort mozaiek van cellen waarbij het X-chromosoom van de vader aanwezig is, en waar X-chromosomen van de moeder aanwezig is.
Hoe het verder met het haarkleur van een lapjes-kat werkt weet ik niet, maar het zou me niets verbazen als het gewoon een allel-verhaal is met co-dominantie of incomplete dominatie.
(rode bloemen, witte bloemen en roze bloemen)
Ik volg het topic al een tijdje niet meer (alleen laatste 3 replies gelezen), maar wilde wel even educatief doen
Volgens mij heeft het te maken met lichaampjes van Barr (als ik me goed herinner).
Mannen hebben XY, maar vrouwen XX (duh). Probleem is dat er maar 1 X-chromosoom nodig is.
Ergens in de ontwikkeling van het embryo worden er in de cellen telkens 1 van de 2 X-chromosomen ingepakt (zo'n ingepakt chromosoom heet het lichaampje van Barr), maar welke dat is dat is willekeur.
Zo wordt een vrouwelijke kat (bij een mens ook trouwens) een soort mozaiek van cellen waarbij het X-chromosoom van de vader aanwezig is, en waar X-chromosomen van de moeder aanwezig is.
Hoe het verder met het haarkleur van een lapjes-kat werkt weet ik niet, maar het zou me niets verbazen als het gewoon een allel-verhaal is met co-dominantie of incomplete dominatie.
(rode bloemen, witte bloemen en roze bloemen)
[ Voor 18% gewijzigd door anandus op 25-06-2006 13:16 ]
"Always remember to quick save" - Sun Tzu
Genen zijn zo ingewikkeld dat we nog steeds bezig zijn om het te begrijpen. Dingen als hox-genen en het feit dat een stukje DNA voor verschillende dingen tegelijk kan coderen is iets wat wetenschappers nog veelvuldig bezighoud
Dat komt omdat het relatief vroeg in het embryonale stadium gebeurt als het nog halve stamcellen zijn
Kleur een niet-ronde lege ballon in en blaas hem dan op, dan krijg je ook grote en kleine vlekken enzo
Barr body bij wikipedia, Lapjeskat bij wikipedia en een quote voor verduidelijking:
Sorry voor het tendele offtopic
[ Voor 33% gewijzigd door anandus op 25-06-2006 13:37 ]
"Always remember to quick save" - Sun Tzu
Verwijderd
Daar kunnen diverse mechanismen voor zijn. In bijvoorbeeld patroonvorming in de cortex van arabidopsis wortels zijn er moleculaire reguleringsmechanismen die ervoor zorgen dat als een cel in toestand A terecht komt, de cel ernaast in toestand B terecht komt. Dit soort mechanismen kunnen over grotere afstanden werken en zo tot ingewikkelde patronen leiden.
In het geval van lapjeskatten is het, zo meen ik me te herinneren, echter een stuk simpeler: Welk van de allelen uitgeschakeld wordt, wordt heel vroeg in de embryonale ontwikkeling bepaald. In dat stadium heeft het beestje nog slechts enkele huidcellen, die zich vervolgens gaan delen naarmate het embryo groeit. Daarbij blijft in de dochtercellen de uitschakeling behouden. De gedeelde dochtercellen liggen uiteraard naast elkaar in de huid, en zo ontstaan er dus vanzelf vlekken.
Verder is de regulering van expressie van genen voor een groot deel nog lang niet opgehelderd, en met name genexpressie regulering tijdens de ontwikkeling van cel tot volwassen individu, is een interessant vakgebied. Vooral ook omdat regulering van genexpressie niet uitsluitend een kwestie is van eiwit A dat interacteert met B en C. Met name de dichtheid waarin DNA opgevouwen is, lijkt een belangrijke rol te spelen, omdat eiwitten die het DNA zouden kunnen aflezen er niet bij kunnen komen als het DNA strak opgevouwen is. Ook zijn alle componenten van een kern constant in beweging, eiwitten associeren en dissocieren voortdurend en ook het DNA zelf beweegt snel. Al dit soort overwegingen moeten meegenomen worden bij het maken van een model op het gebied van genregulering in eukaryoten. Zie hier mijn promotievakgebied
En, in navolging van anandus, Sorry voor het grotendeels offtopic
[ Voor 22% gewijzigd door Verwijderd op 25-06-2006 13:43 ]