Ok, marihuana eerst. Ik heb op internet tientallen bronnen aangeboord en alles bij elkaar gezocht wat ik kon vinden - voor en tegen. Andere drugs volgen (maar ik denk dat over THC nog wel het meeste te vinden is). Roept u maar wat Christiaan R. de Vries morgen moet onderzoeken

(iets voor de FAQ dit?)
Marihuana
Lichamelijke werking
Marihuana bevat het werkzame bestandsdeel THC (D9-tetrahydrocannabinol). De werking van marihuana leidt tot een gevoel dat vergelijkbaar is met een staat tussen waken en slapen (Weil, 1971). Dankzij de extreem subjectieve aard van de verwachtingen verschillen de ervaringen sterk van elkaar.
THC lost op in lichaamsvetten en verlaat het lichaam langzaam. Dit betekent dat gebruikers zelden sterke ‘crashes’ ervaren. THC werkt in op receptoren in het brein die gemaakt zijn voor de lichaams-eigen stoffen anandamide. Deze stof heeft de functie om pijn te verminderen (Calignano, LaRana, Giuffrida & Piomelli, 1998; DiMarzo et al. 1995). Het is dan ook niet vreemd dat THC ook als pijnstiller fungeert. Deze receptoren komen op zeer specifieke plekken in het brein voor. De basale ganglia – voor beweging, en het cerrebellum – voor leren, motoriek en timing (Herkenham, 1992; Herkenham, Lynn, de Costa & Richfield, 1991). Ze komen niet voor op bijvoorbeeld de hersenstam en de medulla. Deze reguleren ademhaling en andere primaire functies. Dit verklaart waarom enorm hoge doses niet lethaal zijn.
Extreem hoge orale doseringen bij dieren (3000+ mg/kg) leidden niet tot de dood bij de meesten. De laagste dosis waarbij de dood op trad was 1000mg/kg (Phillips et al., 1971). Directe injecties in de bloedbaan leidden sneller tot de dood. 100 mg/kg voor honden en 15.6 tot 62.5 mg/kg voor apen. De minimale dosis varieerde voor honden van 25 tot 99 mg/kg en bij apen van 3.9 mg tot 15.5 mg/kg. Bovendien trad de dood vrijwel direct op (enkele minuten na injectie) in tegenstelling tot een langzame dood bij orale inname. Pathalogische verschijnselen die leidden tot de dood waren gelijk; hersenbloedingen, bloedprop-vorming en hartaanvallen.
De meest consistente fysiologische verandering is het stijgen van de hartslag (Mendelson et al., 1972; Johnson and Domino, 1971; Renault et al., 1971; Galanter et al., 1972; Domino, 1970; Hollister et al., 1968 Manno et al., 1970; Mayor's Committee 1944; Waskow et al., 1970; Isbell and Jasinski, 1969; Meyer et al., 1971; Weil et al., 1968; Jones and Stone, 1970; Clark and Nakashima, 1968). Dit lijkt geen direct effect van de drug op het hart te zijn (Manno et al., 1970). De drug veroorzaakt een complexe set processen in het autonome zenuwstelsel die verantwoordelijk is voor de ademhaling en de hartslag. Kiplinger (1971) toonde aan dat het effect op de hartslag geblokkeerd kan worden met een beta-blokker (propranolol). Het sympathetische stelsel wordt geactiveerd, terwijl het parasympatische stelsel (vertering, slaap, enz) wordt onderdrukt
Tevens consistent is het rood worden van de ogen (Hepler et al. 1971; Kiplinger, etal., 1971; Mendelson et al., 1972, Allentuck and Bowman, 1942; Ames, 1958; Hollister, et al., 1968; Isbell et al., 1967; Manno et al., 1970; Waskow et al., 1979; Weil et al., 1968) produced by orally ingested and smoked al., 1968). Dit effect wordt veroorzaakt door de drug zelf, en niet door irritatie van de rook (Perez-Reyes & Lipton, 1971).
Effecten op bloeddruk varieren van persoon tot persoon. Sommigen vinden een verhoogde bloeddruk (Hollister et al., 1968; Isbell et al., 1967; Waskow, et al., 1970) terwijl anderen juist een verlaging waarnemen (Johnson and Domino, 1971; Domino, 1970; Mayor's Committee, 1944).
Er is geen direct objectieve vermindering of verbetering in visuele scherpte of helderheid in waarneming gevonden (Caldwell et al., 1970; Caldwell et al., 1969). Tevens heeft het geen effecten op het zien van diepte of het blijven zien van ‘after images’ (Clark and Nakashima, 1968). Dergelijke ervaringen worden echter wel gerapporeertd en moeten waarschijnlijk toegeschreven worden aan subjectieve verwachtingspatronen en omgevingsfactoren (Caldwell et al., 1970; Caldwell et al., 1969; Clark and Nakashima, 1968; Mayor's Committee, 1944; Hollister and Gillespie, 1970; Jones and Stone, 1970; Frank et al., 1971).
Er vinden temporale veranderingen plaats. Gebruikers ervaren verstoringen in de tijd (Tart, 1971). Dit is experimenteel bevestigd (Ames, 19,58; Clark et al., 1970; Mendelson et al., 1972; Dornbush and Freeman, 1971; Hollister and Gillespie, 1970; Weil et al., 1968; Williams et al., 1946). Melges (1971) heeft dit toegeschreven aan het verslechteren van het vermogen van de gebruikers om het heden, het verleden en de toekomst met elkara te integreren. Het aandachtsverbied vernauwd zich tot het heden. De ervaring van het ‘langzamer’ gaan van de tijd komt voort uit het feit dat de gebruiker het heden niet langer ziet als transities van het verleden naar de toekomst. Dit wordt ook wel de ‘hier-en-nu’ orientatie genoemd. Melges & Bowbly (1969) hebben dit gebruikt als verklaring voor het gegeven dat gebruikers stellen minder bezig te zijn met het verleden.
Er zijn geen dramatische veranderingen zichtbaar in hersenactiviteit en alpha-ritmen. Samengevat presenteert THC geen grootse lichamelijke effecten.
Geestelijke werking
THC kent, net als de meeste drugs, grote gevolgen voor psycho-motor en mentale functies (Clark and Nakashima , 1968; Clark et al., 1970; Dornbush and Freedman, 1971; Hollister and Gillespie, 1970; Manno et al., 1970; Mayor's Committee, 1944; McGlothlin et al., 1971; Melges et al., 1970; Meyer et al., 1971; Weil and Zinberg, 1969; Weil et al., 1968; Volavka et al., 1971; Galanter et al., 1972; Kiplinger et al., 1971; Mendelson et al., 1972; Dornbush et al., 1971).
Nieuwe gebruikers demonstreren grotere neergangen in performance dan ervaren gebruikers maar raporteren tevens minder subjectieve effecten (Weil, 1968). Ervaren gebruikers kunnen beter compenseren voor de effecten van de drugs (Clark and Nakashima, 1968; Clark et al., 1970; Crancer et al., 1969; Jones and Stone, 1970; Meyer et al., 1971; Weil and Zinberg, 1969; Jones, 1971; Mendelson et al., 1972). Performance bij simpele taken blijft redelijk gelijk. Bij complexere taken zijn de gevolgen significant groter (Weil and Zinberg, 1969; Dornbush et al., 1971; Moskowitz et al., 1970)
Verschillende onderzoekers hebben aangetoond dat het korte-termijn geheugen aanzienlijk minder functioneert en dat er zelfs veranderingen plaats vinden in de herinneringen zelf (Abel, 1970,1971; Dornbush et al., 1971; Menges, 1970-71; Tinklenberg, 1970; Clark et al., 1970; Weil et al., 1968). Mentale taken, die het terughalen van informatie behelsen, worden er negatief door beinvloed (Abel, 1971, Weil et al., 1968 Abel (1971) toonde verder aan dat het opnemen van nieuwe herinneringen ook negatief beinvloed wordt. Melges (1970, 1971) stelt dat de blokkade bij het opnemen van nieuwe herinneringen tot een tijdelijke disintegratie van gedachtenprocessen leidt. Dit geeft het gevoel een ander persoon te zijn.
Samengevat; de psychologische effecten zijn van dermate aard dat het de vraag is of iemand wel goed kan presteren op het werk of bij andere kritische taken.
Vervelende ervaringen
Smith & Mehl (1970) rapporteerde dat sommige gebruikers een extreem zwaar gevoel ervaren. Alles wat ze doen kost ontzettend veel moeite. Dit duidt waarschijnlijk op verstoorde cognitieve processen en psychomotor retardatie door het ‘too stoned’ worden. Het komt voornamelijk voor bij nieuwe gebruikers en gebruikers die te grote doses innemen.
De meest voorkomende reactie bestaat uit ‘novice anxiety’ of paniek-reacties (Baker and Lucas, 1969; Baker-Bates, 1935; Gaskill, 1945; Grossman, 1969; Persyko, 1970; Bialos, 1970; Sonnenreich and Goes, 1962; Sigg, 1963; Dally, 1967; Hamaker, 1891; Marten, 1969; Smith and Mehl, 1970; Walton, 1938).
Er zijn gevallen waarbij ineens een extreme acute psychose optrad. Deze komen voornamelijk voor bij mensen met andere geestelijke problemen of een slecht ontwikkelde persoonlijkheid en/of mentale verdedingsmechanismen (Talbott, 1968; Heiman, 1968; Kaplan, 1971; Pernot, 1969; Keeler, 1968; Defer and Diehl, 1968; Wurniser et al., 1969; Allentuck and Bowman, 1942; Bromberg, 1939; Bromberg, 1934; Curtis and Wolfe, 1939; Hughes et al., 1970; Isbell et al., 1967; Keup , 1970; Keeler, 1967; Talbott and Teague, 1969 Mayor's Committee, 1944).
Het gebruik van marihuana door gebruikers van andere drugs kan leidden tot vertraagde paniek-reacties bij een klein percentage van de gebruikers (Ungerleider et al., 1968; Ungerleider, 1969; Weil et al., 1968; Favazza and Domino, 1969)
Er zijn geen blijvende psychologische effecten gevonden bij rokers (Fink et al., 1971; Weil et al., 1968; Pillard, 1970). Hangover effecten zijn zeer kort, zelfs na zwaar gebruik (Mayor's Committee, 1944; Haines and Green, 1970; McGlothlin et al., 1971). Verlies van slaap, een zwaar hoofd, snelle irritatie en concentratieverlies worden echter wel gerapporteerd (Chopra and Chopra, 1939; Indian Hemp, 1893).
Gevolgen voor stemming
De meeste gebruikers vertoonden, voordat ze gingen roken, positieve stemmingen. De drug verhoogde deze stemming, maar paradoxaal genoeg rapporteerden gebruikers ook een meer gedeprimeerd gevoel (Mendel, 1972)
Mendel (1972) liet zien dat het roken van THC een sterk sociale activiteit is. De meeste gebruikers richtten zich echter op niet-sociale activiteiten, zoals het kijken naar de TV, het luisteren naar muziek of het staren naar objecten of mensen. Gebruikers die meer THC gebruikten, vertoonden ook een sterkere terugtrekking.
Gevolgen voor lichaam
Wu (1988) vond een correlatie tussen marihuana-gebruik en lage sperm-aantallen. Dit is een correlatie, en niet automatisch een oorzaak-gevolg verband. Desalniettemin toonde wetenschappers later aan dat stoppen met roken leidde tot een verhoging van sperma-cellen (Natl. Acad. Sciences, Inst. Medicine, 1982).
Het grootste serieuze gevolg van het roken van marihuana is het roken zelf. Het inademen van een verbrande plant is niet goed voor de longen. Tashkin (1990) liet zien dat het longvermogen sterker afneemt dan bij rokers van tabak. Bovendien zijn er aanzienlijk meer deeltjes die achterblijven in de longen. Wu (1988) concludeert dat marihuana enkele malen meer kanker-bevordelijk is dan tabak. Deze resultaten moeten voorzichtig geinterpreteerd worden
Net als sigaretten bevatten marihuana-sigaretten ongeveer dezelfde giftige chemicalien die inwerken op het longweefsel (Hoffmann et al. 1975; Novotny et al. 1982). Effecten bij apen (Roy et al. 1976) en honden (Fligiel et al. 1991) lieten zware schade zien aan de longen na 12 tot 30 maanden roken met varierende doses. Dit is niet gerepliceerd bij ratten (Huber & Mahajan, 1988).
Taskin et al (1987) vergelken 144 zware marihuana rokers, 135 rokers van marihuana EN tabak en 97 niet-rokers. Vergeleken met de niet-rokers vertoonden de marihuana rokers een significant groter aantal gevallen van chronische bronchitis. De rokers van tabak rookten gemiddeld 20 sigaretten per dag, de marihuana gebruikers 3 per dag. Toch verschilden de twee groepen niet in prevalentie. De gevolgen waren even zwaar. Deze bevindingen zijn gerepliceerd door Bloom (1987)
Reguliere marihuana-gebruikers (1 joint/dag) vertoonden significant meer problemen met de luchtwegen dan niet rokers. Deze verschillen waren groter dan tussen niet-rokers en rokers. De auteurs (Bloom et al. 1987) concludeerden dat marihuana gevaar oplevert voor de longen en luchtwegen. Tashkin (1987) vond dergelijke verschillen echter niet, zelfs met groepen die meer marihuana rookten. Er was echter wel een significante vernauwing van de grote luchtwegen zichtbaar. Een meer recente studie (Tashkin et al. 1997) liet zien dat de long-functie bij marihuana-gebruikers (1 joint/per dag) aanzienlijk sneller terugloopt dan bij normale rokers.
Een groot aantal onderzoekers concludeerden dat marihuana een grote rol speelt bij de ontwikkeling van kanker aan de luchtwegen. De teer uit de sigaretten bevat stoffen die vergelijkbaar zijn uit die van sigaretten en vergroten de kans op longkanker (Hoffman, 1975; Denissenko, 1996). De stof benzapyrene bevordert mutaties van het p53 onco-gen (Denissenko, 1996). Marihuana bevat vier maal zoveel teer als normale sigaretten (Wu, 1988). Bovendien is het gehalte aan de kanker-verwekkende polycylische hydrocarbon-structuren in marihuana-teer hoger dan bij tabak-teer. Blootstelling van marihuana en tabaks rook bij hamster-longen over 2 jaar liet na 3/6 maanden een duidelijk significant verschil zien ten gunste van marihuana. Schade was hier aanzienlijk groter. Biopsieen van longweefsel bij marihuana-gebruikers liet aanzienlijke schade zien. De effecten van tabak en marihuana waren hier additief (Fligiel et al). Onderzoek lijkt aan te tonen dat marihuana cyctochromosoom P4501A1 activeert. Dit enzym converteert polycyclische hydro-carbonzuren zoals benzapyrene in kanker-verwekkende substanties die in het lichaam komen (Roth, 2001). Macrophagen van marihuana-rokers zijn significant minder sterk en kunnen schadelijke cellen met veel meer moeite vernietigen (Baldwin et al. 1996). Case-studies laten een groot aantal marihuana-rokers zien in de populatie van mensen met long-kanker (Sridhar et al. 1994; Taylor, 1998). Er is hier echter geen controle-groep, dus we kunnen er geen conclusies aan verbinden. Mensen met HIV vertonen aanzienlijk sneller ontwikkeling van de ziekte bij gebruik van marihuana (Tindall et al. 1988).
Samengevat is er reden aan te nemen dat marihuana kanker bevordert – meer dan tabak. Het immuunsysteem wordt minder actief en effectief.
[
Voor 3% gewijzigd door
Christiaan op 01-02-2003 23:53
]